王 康，張 煒，邵旦兵，唐文杰，聶時南，孫海晨

(本文編輯:黃攸生)

氯氣為黃綠色、具有異臭和強烈刺激性的氣體，在工業(yè)生產中廣泛應用［1］。近年來氯氣泄露事件時有發(fā)生［2］，氯氣中毒多是由于患者在短期內吸入高濃度氯氣后引發(fā)的以呼吸系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。糖皮質激素治療急性氯氣中毒療效較為肯定，國內有使用大劑量糖皮質激素沖擊治療重度氯氣中毒的觀點［3］，但大劑量糖皮質激素沖擊治療，可能導致嚴重的并發(fā)癥。不同劑量糖皮質激素治療氯氣中毒的療效是否相同，仍有不同觀點。我科于近期收治中、重度急性氯氣中毒15例，入院后隨機分為兩組，觀察兩種不同劑量甲潑尼龍治療效果，現報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象 15例中重度氯氣中毒者，大劑量對照組男2例，女5例，年齡8～61歲，平均28.14歲，小劑量觀察組男5例，女3例，年齡15～53歲，平均28.5歲，既往體健，診斷符合《職業(yè)性急性氯氣中毒診斷標準》(GBZ65-2002)。納入標準:①室內游泳池突發(fā)氯氣泄漏事件時所有患者均在泳池內游泳;②有明顯胸悶、胸痛、嗆咳及呼吸困難癥狀，口唇發(fā)紺，兩肺呼吸音粗糙，可聞及大量濕性啰音及哮鳴音;③血氣分析:就診后所有患者立即予以面罩吸氧，吸氧濃度(FiO2)30% ～50%，所有患者均表現為中、重度低氧血癥(PaO2＜60 mmHg，PaO2/FiO2＜200 mmHg)。所有患者入院時均攝胸部X線片，10例表現為肺紋理模糊呈磨玻璃樣改變，并可見散在點片狀實變影，5例兩肺呈多發(fā)的大片狀實變影，心影形態(tài)無異常。

1.2 方法 患者入院后隨機納入兩治療組，按照甲潑尼龍劑量不同分為大劑量對照組7例［甲潑尼龍15～20 mg/(kg·d)］，和小劑量觀察組8例［甲潑尼龍2～4 mg/(kg·d)］，療程3 d。同時予以面罩吸氧及布地奈德3 mg/d霧化吸入治療;繼發(fā)感染者予以抗生素控制感染;大劑量氨溴索(120～240 mg/d)促進肺泡表面活性物質的分泌;預防應激性潰瘍治療;營養(yǎng)支持治療(依據臨床需要)。用藥后比較兩組患者癥狀緩解時間、X線胸片陰影吸收時間、住院時間、第一個24小時APACHEⅡ評分、呼吸機脫機時間、ARDS發(fā)生率以及有無不良反應。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 14.0軟件進行統(tǒng)計分析，數據以均數±標準差(±s)表示，兩組間計量資料的比較采用man-whitney test檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 療效比較 兩組患者癥狀緩解時間、X線胸片陰影吸收時間、第一個24小時APACHEⅡ、住院時間比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05，表1)。

表1 兩組治療后療效比較(±s)

表1 兩組治療后療效比較(±s)

組別 n 癥狀緩解時間(d)胸X線陰影吸收時間(d)第一個24小時APACHEⅡ評分(分)住院時間(d)觀察組8 2.63 ±0.52 8.38 ±3.29 1.50 ±1.31 14.63 ±4.37對照組7 3.86 ±0.90 11.00 ±4.08 1.71 ±1.50 16.86 ±6.34

2.2 ARDS發(fā)生率及脫機時間比較 依據改良急性肺損傷評分，對照組 ARDS發(fā)生率約為86%(6/7)，觀察組 ARDS 發(fā)生率為 62.5%(5/8)，經費歇爾精確概率法檢測，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。兩組患者中各有3例行呼吸機輔助呼吸治療，觀察組3 d后全部脫機，對照組2例7 d脫機，1例10 d脫機，觀察組呼吸機脫機時間早于對照組。

2.3 不良反應 對照組1例出現面部皮疹、胸、背部毛囊炎。觀察組未見明顯不良反應。

3 討論

人體吸入氯氣后，一方面在呼吸道黏膜接觸部分與水作用形成氯化氫和新生態(tài)氧，氯化氫屬強酸，對局部黏膜有刺激和燒灼作用，引起呼吸道化學性炎性水腫、充血和壞死;另一方面氯氣刺激支氣管引起管壁強烈痙攣，產生支氣管上皮的急性反應和支氣管周圍炎性浸潤導致繼發(fā)性肺炎;肺泡接觸毒性氣體引起肺泡表面上皮細胞破壞、變性，并累及毛細血管壁，使毛細血管壁通透性增加，血管內液體滲出，引起肺水腫。刺激性氣體因其表面張力低，吸入后亦可立即在肺泡表面大面積擴散，使表面活性物質失活，產生肺泡性肺水腫。同時由于肺泡毛細血管膜的破壞，導致間質性肺水腫［4］。

糖皮質激素(glucocorticoid，GC)作用廣泛而復雜，應用已有多年的歷史，包括治療ARDS、支氣管哮喘、特發(fā)性肺間質纖維化等。甲潑尼龍是一種合成的糖皮質激素，具有廣泛的抗炎、減輕毛細血管通透性、抑制炎性細胞趨化移動、阻止炎癥介質釋放、增加肺泡表面活性物質的合成等作用，可減少肺部滲出，促進炎癥吸收以及抑制后期纖維化的形成，還可有效抑制體內自由基的生成，對脂質過氧化反應具有剿滅作用［5］。糖皮質激素在氯氣中毒中的治療作用尚存爭議，但國內臨床共識是早期、足量、短程應用糖皮質激素，在臨床治療中可獲得較好療效［6-7］。

本文對兩組中、重度氯氣中毒患者分別使用了不同劑量的激素持續(xù)靜脈點滴，均收到良好的治療效果。但大劑量激素治療組患者呼吸機脫機時間要明顯長于小劑量組，并且有1例患者出現皮疹。因此，筆者認為小劑量糖皮質激素亦能充分發(fā)揮抗炎、抗過敏、抗?jié)B漏、降低氣道高反應性的作用，能夠做到改善肺水腫，盡快緩解呼吸窘迫癥狀，改善低氧血癥，恢復肺功能，有效改善預后。

［1］李思惠.氯及其化合物［M］//任引津，張壽林，倪為民.實用急性中毒全書.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:136-137.

［2］朱艷梅，宋桂芝，鈕英慧.69起氯氣泄漏事故原因分析及預防對策［J］.中國工業(yè)醫(yī)學雜志，2005，18(5):320.

［3］葉春暉.急性重癥氯氣中毒合并急性呼吸窘迫綜合征11例救治體會［J］.中國呼吸與危重監(jiān)護雜志，2006，5(3):208-209.

［4］黃韶清，周玉淑，劉仁樹.現代急性中毒診斷治療學［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社，2002:183.

［5］徐 鵬，張 驊，李樹生.糖皮質激素在急性肺損傷中的作用［J］.臨床肺科雜志，2008，13(10):1310-1312.

［6］張文華，管哲星，湯錫友.氯氣中毒患者甲基強的松龍的應用［J］.東南國防醫(yī)藥，2006，8(6):433-434.

［7］胡宗風，趙 揚，邵旦兵，等.急性氯氣中毒27例救治體會［J］.中國實用內科雜志，2010，30(7):656-657.