袁 勇，王蘭琴

短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA) 是椎－基底動脈系統(tǒng)或頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的局灶性缺血導(dǎo)致短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。據(jù)報(bào)道，發(fā)生TIA 后90d 內(nèi)腦卒中發(fā)生率為4.0%至17.3%，后者有半數(shù)發(fā)生在TIA 之后的48h［1］，因此加強(qiáng)對TIA 及其危險(xiǎn)因素的防治對減少腦卒中的發(fā)生具有重要意義。TIA 的發(fā)生與多種因素有關(guān)，其中頸動脈粥樣硬化是最常見的原因之一。筆者對140 例TIA 患者進(jìn)行了彩色多普勒超聲檢測頸動脈硬化斑塊穩(wěn)定性及有關(guān)危險(xiǎn)因素測定，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009 年11 月—2011 年12 月入住我院神經(jīng)內(nèi)科的140 例TIA 患者為研究對象，其中男90 例，女50例，年齡31 ～82 歲，平均(63.24 ±12.78) 歲； TIA 診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。

1.2 方法 頸動脈血管超聲檢查： 全部受試者均應(yīng)用本院彩色超聲診斷儀，探頭頻率7.5 ～10MHz，由專人操作，患者取仰臥位，充分暴露頸部，常規(guī)檢查雙側(cè)頸總動脈、頸動脈分叉部和頸內(nèi)動脈，二維圖像觀察血管壁、血管內(nèi)徑、頸動脈內(nèi)膜－中層厚度(IMT) 、有無斑塊及狹窄。IMT 的測量位置固定在頸總動脈分叉近段10mm 處。

斑塊超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)： 頸動脈IMT ＞1.0mm 視為增厚，局部突入管腔厚度≥1.5mm 定義為斑塊，并將斑塊診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］分為： (1) 硬斑： 二維圖像顯示為強(qiáng)回聲，后方可伴聲影； (2)混合斑： 圖像顯示為回聲強(qiáng)弱不均； (3) 軟斑： 二維圖像顯示為低回聲或中低水平回聲； 前者為穩(wěn)定性斑塊，后兩者為不穩(wěn)定性斑塊； (4) 入院次日早晨(24 h 內(nèi)) 空腹肘靜脈采血，送本院實(shí)驗(yàn)室，全自動生化儀測定血清總膽固醇 (CHOL) 、高密度脂蛋白膽固醇 (HDL－C) 、低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C) 、三酰甘油 (TG) 、血糖 (GLU) 、纖維蛋白原(FIB) 、同型半胱氨酸(HCY) 的濃度。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0 軟件，計(jì)量資料采用(±s) 表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 頸動脈超聲檢查結(jié)果 140 例TIA 患者中，頸動脈斑塊占118 例(84.29%) ，其中不穩(wěn)定斑塊78 例(55.71%) ，穩(wěn)定斑塊40 例(28.57%) ，無斑塊組22 例(15.71%) 。

2.2 兩組頸動脈斑塊與CHOL、HDL－C、LDL－C、TG、HCY、FIB、GLU 水平的比較 不穩(wěn)定組CHOL、HDL－C、LDL－C、TG、HCY、FIB 指標(biāo)與穩(wěn)定組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05，見表1) 。

2.3 兩組頸動脈斑塊穩(wěn)定性與性別、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史的比較 不穩(wěn)定組性別、糖尿病史、吸煙較穩(wěn)定組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05，見表2) 。

表1 兩組頸動脈斑塊與CHOL、HDL－C、LDL－C、TG、HCY、FIB、GLU 水平的比較Table 1 Comparison of carotid plaques and CHOL，HDL－C，LDL－C，TG，HCY，F(xiàn)IB，GLU level of the serum between two groups

表2 兩組頸動脈斑塊穩(wěn)定性與性別、高血壓病史、糖尿病史和吸煙史的比較Table 2 Comparison of carotid plaques stability and sexual，hypertension history，diabetes history，smoking between two groups

3 討論

TIA 作為神經(jīng)系統(tǒng)常見疾病，主要病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化。研究提示，頸動脈顱外段狹窄程度主要與不穩(wěn)定性斑塊(軟斑及混合斑) 有關(guān)，軟斑、混合斑是引起的主要危險(xiǎn)因素之一［4］。孫小玲［5］報(bào)道TIA 患者動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率為69.12%。本研究結(jié)果顯示，腦梗死患者中有頸動脈斑塊者比例高達(dá)84.29%，其中不穩(wěn)定斑塊比例高達(dá)55.71%，提示積極干預(yù)影響動脈粥樣硬化因素至關(guān)重要，尤其是對不穩(wěn)定斑塊的干預(yù)。

HDL－C 作為腦血管的保護(hù)因素，眾多試驗(yàn)表明具有抵抗動脈粥樣硬化形成的作用。本實(shí)驗(yàn)顯示不穩(wěn)定組HDL－C 明顯低于穩(wěn)定組，其機(jī)制與抑制炎癥反應(yīng)、降低血清淀粉樣蛋白A(SAA) 水平有關(guān)［6］。不穩(wěn)定組CHOL、LDL－C、TG 明顯高于穩(wěn)定組，與報(bào)道一致［7］。其機(jī)制與脂質(zhì)物質(zhì)的沉積、吞噬細(xì)胞的黏附、泡沫細(xì)胞的形成、炎性遞質(zhì)的釋放和血小板的聚集有關(guān)。同時(shí)，本研究顯示不穩(wěn)定組FIB 水平明顯高于穩(wěn)定組，可能與以下機(jī)制有關(guān)： FIB 引起細(xì)胞移行使內(nèi)皮細(xì)胞排列紊亂，造成內(nèi)皮細(xì)胞通透性改變； FIB 刺激平滑肌細(xì)胞增殖和血管內(nèi)膜增厚，增加脂質(zhì)物質(zhì)在纖維斑塊中的聚集。研究表明高HCY 血癥促進(jìn)頸動脈內(nèi)膜增厚和斑塊的形成，HCY 水平升高者，腦血管病危險(xiǎn)性上升［8］。本研究顯示，不穩(wěn)定組HCY水平明顯高于穩(wěn)定組，其可能機(jī)制與平滑肌細(xì)胞增生、血小板功能紊亂、對血管內(nèi)皮細(xì)胞的毒性作用、脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān)。盡管年齡、高血壓、血糖水平、吸煙均認(rèn)為是腦血管疾病的危險(xiǎn)因素，但在本研究中顯示，兩組血糖水平、高血壓患者比例、年齡無明顯區(qū)別，而不穩(wěn)定組中男性患者、有糖尿病史、吸煙者比例較穩(wěn)定組高，這可能與評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)、研究對象等因素有關(guān)。2 型糖尿病患者存在胰島素抵抗可促進(jìn)動脈粥樣硬化形成［9］，其機(jī)制與高胰島素血癥有關(guān)。吸煙可使HDL－C 水平下降、可溶性細(xì)胞間黏附分子－1 表達(dá)升高，促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成。

綜上所述，本研究中顯示CHOL、HDL－C、LDL－C、TG－HCY、FIB、糖尿病史、吸煙與頸動脈斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān)，臨床上應(yīng)該積極干預(yù)其影響因素，從而減緩頸動脈粥樣硬化形成，對預(yù)防TIA 發(fā)生有重要的臨床意義。

1 賈巖. 頸動脈粥樣硬化與短暫性腦缺血發(fā)作患者腦梗死發(fā)病的關(guān)系研究［J］. 中國全科醫(yī)學(xué)，2009，12 (10) ： 1767.

2 鄭曉山. 辛伐他汀對短暫性腦缺血發(fā)作患者頸動脈粥樣硬化斑塊和血脂的影響［J］ . 實(shí)用心腦肺血管病雜志，2009，17 (5) ：380.

3 袁桂莉，王義成. 頸動脈超聲在動脈粥樣硬化性疾病檢測中的應(yīng)用［J］. 中華老年心腦血管病雜志，2005，7 (5) ： 349－350.

4 賴春梅，吳松年，俞迪紅. 短暫性腦缺血發(fā)作與頸動脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系［J］. 中國動脈硬化雜志，2011，19 (11) ： 947－948.

5 孫小玲，黃懷鈞. 短暫性腦缺血發(fā)作患者頸部大動脈粥樣硬化病變的超聲研究［J］. 卒中與神經(jīng)疾病，2011，18 (1) ： 42－45.

6 Witting PK，Song C，Hsu K，et al. The acute－phase protein serum amyloid A induces endothelial dysfunction that is inhibited by high－density lipoprotein［J］. Free Radic Biol Med，2011，51 (7) ： 1390－1398.

7 李韌，趙桂梅，崔麗穎，等. 短暫性腦缺血發(fā)作的危險(xiǎn)因素及全腦血管造影對預(yù)后評估的價(jià)值［J］ . 中國全科醫(yī)學(xué)雜志，2010，13 (14) ： 1499－1501.

8 Towfighi A，Markovic D，Ovbiagele B，et al. Pronounced association of elevated serum homocysteine with stroke in subgroups of individuals：a nationwide study［J］. Neurol Sci，2010，298 (1) ： 153－157.

9 Garg PK，McClell and RL，Jenny NS，et al. Association of Lipoprotein－associated Phospholipase A2 and Endothelial Function in the Multi－Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) ［J］. Vasc Med，2011，16 (4) ： 247－252.