于文江，尚 杰，孫海濤，王春雨

（煙臺毓璜頂醫(yī)院心電科, 煙臺 264000）

急性 ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）是人類高致死、致殘的最主要原因之一。隨著冠心病 STEMI介入診療技術(shù)廣泛應(yīng)用，其心電圖研究（echocardiogram,ECG）也取得了進(jìn)展，臨床醫(yī)師可以運用ECG某些特征改變獲得重要的臨床診療依據(jù)[1,2]。STEMI患者ECG對應(yīng)導(dǎo)聯(lián) ST段改變(reciprocal ST segment depression, R-ST-D)偏移見諸多報道[3-6]，但均未見有關(guān)STEMI患者ECG R-ST-D偏移區(qū)分不同類型與冠狀動脈病變特點及臨床高危預(yù)后系統(tǒng)綜合報道。本研究旨在探討STEMI患者ECG R-ST-D偏移不同類型與罪犯冠狀動脈病變及臨床預(yù)后的關(guān)系，為臨床提供客觀依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 對象

2001年1月至 2009年12月,住院初發(fā) STEMI患者967例，根據(jù)梗死區(qū)R-ST-D振幅偏移程度分4種類型：R-ST-D振幅無下移改變(Ⅰ組) 143例，男性 83例，女性60例，年齡36～79(53.3±6.7)歲；R-ST-D下移振幅小于或等于梗死區(qū)ST段抬高振幅(Ⅱ組) 664例, 男性395例，女性269例，年齡33～81(55.3±6.3)歲；R-ST-D 下移振幅大于梗死區(qū) ST段抬高振幅（Ⅲ組) 93例，男性52例，女性41例，年齡31～83(57.3±6.9)歲；R-ST-D和梗死區(qū)ST 段振幅均抬高(Ⅳ組) 67例，男性39例，女性28例，年齡 37～77(54.3±6.3)歲。均排除合并束支傳導(dǎo)阻滯和心室預(yù)激等疾病。常規(guī)檢查血清心肌壞死生化標(biāo)記物，患者均接受超聲心動圖和ECG檢查，均經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)和支架術(shù)。

1.2 分析方法

（1）ECG描記從患者入院即刻、支架術(shù)前、支架術(shù)后≤6h、12h、≥24h，以 PR段為基線,在 J點后60～80ms[7]測量ST段,肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV、胸導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2mV為ST段抬高,Q波時限≥40ms,深度≥0.1mV為病理性Q波；（2）R-ST-D振幅偏移與相應(yīng) ST抬高振幅比較確定類型；（3）心肌梗死對應(yīng)部位：前壁或高側(cè)壁(Ⅰ，aVL及v1～v5）導(dǎo)聯(lián)與下壁（Ⅱ，Ⅲ，aVF）導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)；后壁(v7，v8，v9)導(dǎo)聯(lián)與前間壁（v1，v2，v3）導(dǎo)聯(lián)相對應(yīng)。ECG至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)的ST段下移≥0.05 mV為異常改變。ECG觀察指標(biāo)：梗死部位、∑ST段抬高振幅、ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)、支架術(shù)后 R-ST-D演變；臨床觀察近期預(yù)后指標(biāo)：泵衰竭、低血壓、嚴(yán)重心律失常、急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）擴展、室壁運動失調(diào)、左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction, LVEF）、病死率等。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

患者均符合WHO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[8],AMI ECG ST段抬高和血清心肌壞死生化標(biāo)記物增高動態(tài)改變,接受經(jīng)皮冠狀動脈造影及經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）和支架術(shù)。冠狀動脈狹窄程度和病變支數(shù)及罪犯冠脈受累情況：至少1支主要冠狀動脈或其主要分支有≥75%的狹窄至 100%閉塞;單支、雙支、三支病變;病變按左前降支（left anterior descending，LAD）、左回旋支（left circumflex， LCX）和右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）分類。AMI部位：前壁（包括前間壁、前側(cè)壁、高側(cè)壁）和/或下壁（包括后壁、右室）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 各類型組發(fā)生率及罪犯血管狹窄程度、冠狀動脈病變支數(shù)比較

各類型發(fā)生率Ⅱ組居首位，Ⅲ﹑Ⅳ組患者以LAD和RCA病變?yōu)橹鞫嘀Р∽儵p冠狀動脈完全閉塞發(fā)生率最高（P＜0.05,P＜0.01）。Ⅰ組以 LAD為主單支病變多見（表1）。

表1 各類型組發(fā)生率及罪犯血管狹窄程度、冠狀動脈病變支數(shù)比較Table 1 Comparison of incidence rate of R-ST-D, stenosis degree of target vessels and numbers of abnormal coronary artery between different groups

2.2 各類型組 AMI部位和∑ST段抬高振幅、ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)及支架術(shù)后R-ST-D演變比較

Ⅳ組患者以∑ST段抬高振幅和ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)及復(fù)合前壁梗死發(fā)生率高，Ⅲ組次之。支架術(shù)后R-ST-D≤6 h演變Ⅱ組發(fā)生率最高(P＜0.05,P＜0.01; 表2)。

2.3 各類型組臨床近期預(yù)后指標(biāo)比較

Ⅲ、Ⅳ組臨床并發(fā)泵衰竭、低血壓、嚴(yán)重心律失常、AMI擴展、室壁運動失調(diào)、LVEF指數(shù)低,病死率高（P＜0.05，P＜0.01; 表 3）。

表2 各類型組梗死部位和∑ST段抬高振幅、ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)及支架術(shù)后R-ST-D演變比較Table 2 Comparison of infarction site, elevation amplitude of ST-segment, numbers of elevated ST-segment, and R-ST-D changes at different time points after stent surgery between different groups

表3 各類型組臨床近期預(yù)后指標(biāo)比較Table 3 Comparison of short-term prognosis indicators between different groups [n(%)]

3 討 論

STEMI早期部分患者ECG出現(xiàn)與梗死區(qū)相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST段振幅,呈不同形態(tài)改變。既往認(rèn)為R-ST-D是梗死區(qū)ST段抬高所引起的“鏡像”反映[9,10]，無臨床意義。近年通過放射性核素心室造影、經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）、超聲心動圖、酶學(xué)及尸檢發(fā)現(xiàn),此種 ST段改變是由于相對應(yīng)部位心肌缺血或（和）心內(nèi)膜下梗死所致、直接與梗死冠狀動脈閉塞有關(guān)[11]。本研究表明，STEMI早期患者ECG表現(xiàn)與梗死部位相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián) ST段呈 4種類型異常改變，其臨床高危預(yù)后不盡相同。

Ⅰ類型組患者發(fā)生率14.8%，以LAD完全閉塞為主單支病變多見，臨床并發(fā)癥相對較少，近期預(yù)后良好。目前認(rèn)為，梗死對應(yīng)區(qū)冠狀動脈無狹窄或狹窄程度較輕（＜75%），或雖多支病變狹窄較重（＞80%），但梗死對應(yīng)區(qū)均有較好的側(cè)支血供，故R-ST-S無改變。R-ST-D發(fā)生與否與梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度無關(guān),而與前壁梗死多發(fā)有關(guān)。

Ⅱ類型組患者發(fā)生率68.7%，并以LAD和RCA冠狀動脈完全閉塞為主單支或雙支病變多見，其臨床并發(fā)癥發(fā)生相對較少，近期預(yù)后較好。關(guān)于R-ST-D發(fā)生機制目前有以下幾個方面。（1）鏡像反應(yīng)。PTCA術(shù)中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)球囊阻塞某一單只血管時，反映此血管支配區(qū)域的ECG導(dǎo)聯(lián)ST段上抬，多數(shù)患者出現(xiàn)對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ECG導(dǎo)聯(lián)ST段下移，發(fā)生率87%[12]，與本研究結(jié)果相似。短暫性 ST段壓低則表明無大面積梗死，與冠狀動脈病變的程度、累及梗死面積和多支病變的存在無關(guān)，而與梗死部位ST段抬高程度成正比，主要與“鏡像”改變有關(guān)。（2）心肌缺血。前壁AMI時下壁導(dǎo)聯(lián)ST段下移，其冠狀動脈多支病變的發(fā)生率高于Ⅰ類型組，合并右冠狀動脈的比例為 80%，而無 ST段下移的患者僅為 20%，使對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)缺血性 ST段改變。支架術(shù)后ECG顯示，梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和R-ST-D都會有一個隨時間而動態(tài)恢復(fù)的過程，并于梗死冠狀動脈血流重建后 12h內(nèi)基本恢復(fù)正常。認(rèn)為STEMI冠狀動脈血流重建后通過側(cè)支循環(huán)或?qū)?yīng)區(qū)供血恢復(fù)，而使R-ST-D逐漸恢復(fù)正常。梗死部位的對應(yīng)導(dǎo)聯(lián) ST段下移，大多為梗死范圍擴展所致，可根據(jù) ST段壓低的時間和幅度來區(qū)別鏡像改變和梗死擴展，在AMI數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)ST段下移并持續(xù)24h以上，且振幅＞0.45mV者，則常為梗死擴展,反之則為鏡像改變[11]。

Ⅲ類型組患者發(fā)生率9.6%，對應(yīng)ST段壓低的程度和持續(xù)時間及心肌缺血的嚴(yán)重程度可能與臨床高危預(yù)后有關(guān)。梗死區(qū) ST段抬高振幅越高和導(dǎo)聯(lián)數(shù)越多及R-ST-D壓低持續(xù)時間越長（≥24h），提示梗死范圍大（后側(cè)壁、正后壁）或?qū)?yīng)部位有嚴(yán)重心肌缺血，常為多支（LAD并RCA）或三支冠狀動脈病變。梗死擴展的危險性越高，其壓低越明顯，冠狀動脈病變的支數(shù)愈多，狹窄程度愈重。STEMI的并發(fā)癥主要與心肌損傷的嚴(yán)重程度有關(guān)，其生存預(yù)后的重要可靠指標(biāo)是 LVEF指數(shù)，心肌特定部位損傷與特定的并發(fā)癥相關(guān)，LVEF指數(shù)低及病死率高。支架術(shù)后≤12h演變恢復(fù)性較差，R-ST-D并不隨梗死區(qū) ST段抬高而逐漸回落，其恢復(fù)基線具有負(fù)相關(guān)性，ST段超低下移和持續(xù)時間與ST段抬高的相符性較差，多伴有大面積梗死，且病情危重是診斷STEMI高危亞群的一個重要指標(biāo)，預(yù)后險惡。梗死區(qū)冠狀動脈急性病變和對應(yīng)部位冠狀動脈嚴(yán)重狹窄到完全閉塞，呈慢性病變過程的 NSTEMI“鏡像”改變，共同疊加作用是導(dǎo)致此類型的主要原因。

Ⅳ類型組患者發(fā)生率6.9%，并以LAD或LCX和RCA完全閉塞病變?yōu)橹?，多支病變、?fù)合前壁發(fā)生率最高，導(dǎo)致多部位心肌梗死。ST段抬高幅度越大和導(dǎo)聯(lián)數(shù)越多，多支病變的心肌損傷程度越重，范圍越大，心功能越差。QTc間期延長、T波電交替發(fā)生率高。ECG異常指標(biāo)越多，臨床泵衰竭、嚴(yán)重室性心律失常、AMI擴展發(fā)生率越高、住院病死率越高，越易出現(xiàn)惡性心臟突發(fā)事件，且預(yù)后極差[13]，可能與冠心病合并高血壓長期共存有相關(guān)性[14]。STEMI并發(fā)癥主要與梗死區(qū)和對應(yīng)區(qū)心肌損傷的程度和范圍相關(guān)。LVEF指數(shù)顯著降低，有更多AMI相關(guān)的并發(fā)癥和突發(fā)事件發(fā)生率高，導(dǎo)致梗死區(qū) ST段和R-ST-D均抬高，是臨床近期預(yù)后險惡的獨立危險因素。

總之，STEMI患者R-ST-D的發(fā)生機制較為復(fù)雜，R-ST-D區(qū)分不同類型有助于臨床高危分層，Ⅲ、Ⅳ類型是 STEMI患者近期較強的預(yù)測心血管性死亡的獨立危險因素。STEMI患者多數(shù)特征性的ECG改變常和特定的冠狀動脈血管的病理生理改變相關(guān)，并有特征性的臨床表現(xiàn)，運用ECG特征改變發(fā)掘AMI冠狀動脈多支病變與ECG之間的規(guī)律性關(guān)系，進(jìn)行高危分層，對提高臨床醫(yī)師處理患者的能力甚有幫助。

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