韓雅麗

應(yīng)激性血糖升高對急性腦卒中預(yù)后的影響

韓雅麗

目的了解應(yīng)激性血糖升高對井下腦卒中患者預(yù)后的影響。方法對225例急性腦卒中患者進行血糖檢測，并按血糖升高與否分成升高組110例，血糖正常組115例。結(jié)果應(yīng)激性血糖升高組患者預(yù)后較血糖正常組差。（χ2=25.01。P＜0.005）結(jié)論血糖可作為判斷急性腦卒中的重要參數(shù)。

急性腦卒中；血糖；預(yù)后

急性腦卒中患者常出現(xiàn)應(yīng)激性血糖升高，了解血糖升高的程度對腦卒中患者的預(yù)后有重要意義。為此，對我院腦病科2011年3月～2011年8月收住入院的225例急性腦卒中患者進行了血糖檢測，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料225例急性腦卒中患者，均選取發(fā)病1～48h入院者，有糖尿病史者除外，診斷符合1995年全國第四屆血管學(xué)術(shù)會議制定的標準，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實。男136例，女89例；年齡（58± 23）歲，平均62歲；輕型0～15分85例，中型16～30分72例，重型30分以上68例；其中缺血型卒中93例；血糖升高者110例，血糖正常者115例。

1.2治療方法發(fā)病至首次抽血時間2～72h，于清晨空腹采血，以后每隔24～48h采血1次，共測5次，用葡萄糖氧化酶法檢測，取最高者為檢測數(shù)值。均按腦卒中治療原則治療1個月后神經(jīng)功能缺損評分，據(jù)此估計預(yù)后。血糖標準3.9～6.1mmol/L。

1.3療效標準預(yù)后按1995年全國第四屆血管學(xué)術(shù)會議制定的標準?；救荷窠?jīng)功能缺損評分減少91%～100%，生活能力達0～1級；顯著好轉(zhuǎn)：神經(jīng)功能缺損評分減少 46%～90%，生活能力達Ⅰ～Ⅲ級；好轉(zhuǎn)：神經(jīng)功能缺損評分減少 18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加1%～17%；惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加≥18%；死亡[1]。

1.4檢測方法χ2檢測。

2 結(jié)果

經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理可知，血糖升高組患者預(yù)后較血糖正常組差（χ2=25.01，P＜0.005），有顯著差異性，結(jié)果見表1。

表1 血糖升高組與正常組比較[n(%)]

3 討論

血糖是應(yīng)激反應(yīng)敏感的指標之一，血糖升高作為腦血管病的獨立危險因素已被認識，急性腦卒中產(chǎn)生的應(yīng)激性血糖升高，其原因可能是由于急性應(yīng)激狀態(tài)下，通過植物神經(jīng)非特異性反應(yīng)或潛在糖尿病的顯現(xiàn)，通過內(nèi)分泌代謝調(diào)節(jié)而產(chǎn)生血糖升高，或由于下丘腦受損致生長激素分泌過多以及位于下丘腦和腦干的葡萄糖調(diào)節(jié)中樞因缺血及血性腦脊液損傷所致。有文獻報道，在非糖尿病腦卒中患者中，血糖升高與發(fā)病初期意識障礙及死亡呈正相關(guān)。其原因可能是血糖升高主要是促使缺血區(qū)腦組織的進一步損害，因為缺血以后糖代謝作為唯一能量來源的神經(jīng)組織不得不大量進行糖的無氧酵解以獲得能量，結(jié)果導(dǎo)致乳酸堆積，加重組織細胞內(nèi)酸中毒，從而使組織水腫，加速神經(jīng)細胞的死亡。已經(jīng)證實腦卒中后血糖升高可以加重腦水腫，使梗塞范圍擴大，腦血流量減少，腦血管儲備功能降低。從本資料可以看出，應(yīng)激性血糖升高的患者預(yù)后較差；綜合分析應(yīng)激性血糖升高可作為判斷腦卒中患者預(yù)后的重要參數(shù)。

[1]吳延林,忻琪珺.應(yīng)激性高血糖對急性腦卒中預(yù)后的影響[J].中國康復(fù)理論與實踐,2003,9(7).

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