劉秀云　孫樹(shù)萍　王映峰　張曉云

[摘要] 目的 研究熱性驚厥血漿內(nèi)皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）的動(dòng)態(tài)變化及臨床意義。 方法 選用熱性驚厥患兒30例，分別于驚厥24 h內(nèi)和驚厥后7 d取靜脈血各2 mL和正常對(duì)照組22例取靜脈血各2 mL檢測(cè)ET和CK-MB。 結(jié)果 熱性驚厥組與正常組比較，24 h內(nèi)血漿內(nèi)皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）明顯升高，結(jié)果有顯著差異。熱性驚厥組24 h內(nèi)增高的血漿內(nèi)皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）于7 d后降至正常。 結(jié)論 內(nèi)皮素參與了熱性驚厥的發(fā)病過(guò)程，而心肌酶在熱性驚厥時(shí)升高，故測(cè)定ET和CK-MB可判定熱性驚厥患兒有無(wú)一過(guò)性的腦功能及心功能損傷。

[關(guān)鍵詞] 熱性驚厥；內(nèi)皮素；心肌酶

[中圖分類(lèi)號(hào)] R720.597[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-9701（2012）29-0034-02

熱性驚厥是兒科常見(jiàn)的急癥，發(fā)病率高，值得我們重視。熱性驚厥是因出現(xiàn)全身抽搐及呼吸暫停，漸出現(xiàn)紫紺、缺氧，從而出現(xiàn)全身短暫缺氧狀態(tài)。內(nèi)皮素（endothelin，ET）是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一種激素，除了通過(guò)縮血管作用來(lái)調(diào)節(jié)腦血流之外，還可以作為神經(jīng)肽發(fā)揮神經(jīng)元調(diào)節(jié)功能，參與腦部疾病的發(fā)病過(guò)程。正常情況下心肌的糖代謝是以有氧代謝為主，這表明心肌細(xì)胞對(duì)缺氧非常敏感。在心肌缺氧時(shí)心肌細(xì)胞生物膜首先受損心肌酶逸出，導(dǎo)致血清心肌酶活性升高。檢測(cè)血漿ET及血清心肌酶同工酶（CK-MB）水平的動(dòng)態(tài)變化，判定熱性驚厥患兒有無(wú)一過(guò)性腦功能及心功能的損傷。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

熱性驚厥組30例病例均選自2008年6月～2009年12月住院患兒，其中單純性熱性驚厥27例，復(fù)雜性熱性驚厥3例；男17例，女13例；年齡：6個(gè)月～1歲10例，1～3歲9例，3～6歲8例，>6歲3例。正常對(duì)照組22例均為同期正常健康體檢兒，男14例，女8例；年齡：6個(gè)月～1歲12例，1～3歲8例，3～6歲1例，>6歲1例。

1.2研究方法

熱性驚厥組于入院24 h內(nèi)經(jīng)靜脈采血，查血漿內(nèi)皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB），熱性驚厥7 d后再次抽取靜脈血復(fù)查血漿內(nèi)皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB）。

1.2.1 血漿內(nèi)皮素（ET）測(cè)定取靜脈血2 mL，注入含有30 μL EDTA-Na2（10%）和40 μL抑肽酶的試管中，混勻，4℃離心（3 000 r/min）10 min，分離血漿（溶血樣品影響初定結(jié)果）。存在-20℃可保存2個(gè)月。測(cè)定前將樣品取出，置于室溫或冷水中復(fù)融，再次4℃離心（3 000 r/min）5 min，取上清液測(cè)定，正常組標(biāo)本處理方法相同。

1.2.2 血清心肌酶測(cè)定取靜脈血2 mL，使用東芝7BA-120生化分析儀及利德曼心肌酶試劑盒，室溫離心（3 000 r/min）10 min，檢測(cè)肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組計(jì)量資料采用方差分析，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 正常組與熱性驚厥組（24 h內(nèi)）血漿內(nèi)皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB），經(jīng)SPSS 16.0檢驗(yàn)符合正態(tài)分布。進(jìn)行t檢驗(yàn)，t = -6.453，P = 0.000<0.01，結(jié)果有顯著差異。見(jiàn)表1。

2.2 熱性驚厥組（24 h內(nèi)）與熱性驚厥組（7 d后）血漿內(nèi)皮素（ET）及血清心肌酶同工酶（CK-MB）比較，熱性驚厥組24 h內(nèi)增高的血漿內(nèi)皮素（ET）及心肌酶同工酶（CK-MB）于7 d后降至正常。經(jīng)SPSS 16.0檢驗(yàn)符合正態(tài)分布。進(jìn)行t檢驗(yàn)，t = 10.285，P = 0.000<0.01，結(jié)果有顯著差異。見(jiàn)表1。

表1 正常組與驚厥組ET、CK-MB變化（x±s）

注：正常組與熱性驚厥組（24 h內(nèi)）比較，*P = 0.000<0.01；熱性驚厥組（24 h內(nèi)）與熱性驚厥組（7 d后）比較，**P = 0.000<0.01

3 討論

熱性驚厥是兒科常見(jiàn)的急癥，發(fā)病率高，兒童期患病率為3%～4%，在我們臨床工作中經(jīng)常遇到，值得我們重視。熱性驚厥是出現(xiàn)全身抽搐及呼吸暫停，從而出現(xiàn)全身短暫缺氧狀態(tài)。血漿內(nèi)皮素（ET）在熱性驚厥患兒發(fā)作時(shí)參與了腦功能的調(diào)節(jié)，參與了發(fā)病過(guò)程[1]。正常情況下心肌的糖代謝是以有氧代謝為主，這表明心肌細(xì)胞對(duì)缺氧非常敏感[2]，在心肌缺氧時(shí)心肌細(xì)胞生物膜首先受損心肌酶逸出，導(dǎo)致血清心肌酶活性升高，故我們開(kāi)展熱性驚厥血漿內(nèi)皮素及心肌酶含量變化的臨床研究，以判斷熱性驚厥患兒腦功能損傷及心功能損傷情況。

3.1 血漿內(nèi)皮素簡(jiǎn)述及變化

1988年日本學(xué)者Yahawn等從豬主動(dòng)脈發(fā)現(xiàn)并分離出一種小分子生物活性物質(zhì)，其具有很強(qiáng)的收縮血管作用，被命名為內(nèi)皮素[3]。ET是目前已知的最強(qiáng)的一種縮血管活性肽。通常ET以極低的生理濃度存在于體內(nèi)。其合成和釋放受多種因素影響，而缺氧、缺血和缺血再灌注均可促使ET的大量釋放。血管內(nèi)皮釋放的ET可與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合，激活與G蛋白偶聯(lián)的磷脂酶C（PLC），從而促進(jìn)細(xì)胞外鈣內(nèi)流和胞內(nèi)鈣的動(dòng)員，使胞內(nèi)鈣濃度升高，Ca2+與鈣調(diào)素結(jié)合后激活肌球蛋白輕鏈激酶，引起鈣介導(dǎo)的平滑肌收縮，并可激活蛋白激酶C（PKC），改善離子通道的通透性。激活電壓依賴(lài)性鈣通道，最終加強(qiáng)Ca2+介導(dǎo)的細(xì)胞收縮過(guò)程，引起血管收縮[4]。熱性驚厥患兒血漿內(nèi)皮素升高的機(jī)理可能是：①由于存在明顯的缺氧，抑制了ET基因的表達(dá)，促使血管內(nèi)皮細(xì)胞合成ET增多[5]。②血液中的β-腦啡肽含量增加，參與并介導(dǎo)了腦缺血、腦損傷等一系列繼發(fā)性神經(jīng)功能損害的病理過(guò)程，并促使ET過(guò)量釋放。綜上所述，血漿內(nèi)皮素（ET）在腦功能損傷時(shí)其濃度可以增高。本研究顯示：①熱性驚厥組（24 h內(nèi)）患兒血漿內(nèi)皮素（ET）明顯高于正常組，P = 0.000<0.01，結(jié)果有顯著差異。②熱性驚厥組（24 h內(nèi)）患兒血漿內(nèi)皮素（ET）明顯高于熱性驚厥組（7 d后），P = 0.000<0.01，結(jié)果有顯著差異。說(shuō)明熱性驚厥患兒腦功能損傷是一過(guò)性的。

3.2 血清心肌酶的變化

熱性驚厥時(shí)因出現(xiàn)全身抽搐及呼吸暫停，從而出現(xiàn)全身短暫缺氧狀態(tài)。缺氧可引起低氧血癥和酸中毒，直接損害心肌細(xì)胞。缺氧時(shí)間越長(zhǎng)，越易發(fā)生心肌損傷。心肌損害發(fā)生率為65.5%[6]。缺氧使心肌細(xì)胞代謝障礙，通透性增加而產(chǎn)生心肌酶學(xué)的異常。另外，缺氧使體內(nèi)氧自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化物增加，直接損傷心肌細(xì)胞膜，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，細(xì)胞通透性改變，酶從細(xì)胞內(nèi)溢出，釋放入血，使血清心肌酶水平升高。AST、LDH、CK、CK-MB、HBDH為心肌細(xì)胞內(nèi)酶，是其能量代謝的重要酶類(lèi)，肌酸激酶主要存在于胞質(zhì)和線(xiàn)粒體中，以骨骼肌、心肌含量最多，其同工酶CK-MB主要存在于心肌中，具有高度的特異性[7]。該酶在血漿中活力增高與否對(duì)判斷心肌損害有非常重要的價(jià)值。本研究顯示：①熱性驚厥組（24 h內(nèi)）患兒血清心肌酶同工酶（CK-MB）明顯高于正常組，P = 0.000<0.01，結(jié)果有顯著差異。②熱性驚厥組（24 h內(nèi)）患兒血清心肌酶（CK-MB）明顯高于熱性驚厥組（7 d后），P = 0.000<0.01，結(jié)果有顯著差異。說(shuō)明熱性驚厥患兒存在心功能損傷，且也為一過(guò)性的。綜上所述，血清心肌酶同工酶（CK-MB）在心功能損傷時(shí)其濃度增高。

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[7]陳文彬，潘祥林. 診斷學(xué)[M]. 第6版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：424.

（收稿日期：2012-07-12）