方蕓 顧巧華 呂朋華

（江蘇省蘇北人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 揚(yáng) 州225001）

國內(nèi)外諸多研究均已證實(shí)動脈粥樣硬化是引起顱內(nèi)外血管狹窄的主要病因，其中椎動脈起始部狹窄及閉塞占30.05%［1］。目前，通過血管內(nèi)治療，可重建病變血管結(jié)構(gòu)，恢復(fù)腦組織正常灌注，防止微栓子脫落，能起到預(yù)防缺血事件發(fā)生的作用［2］。但椎動脈支架植入圍手術(shù)期并發(fā)癥不容忽視。規(guī)范成熟的護(hù)理措施可以輔助臨床治療，降低患者的圍手術(shù)期并發(fā)癥［3］。我科2005年4月～2011年12月共施行椎動脈支架25例，均取得較好的治療效果，現(xiàn)將護(hù)理體會報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 25例癥狀性椎動脈狹窄患者，男15例，女10例，年齡45～77歲，平均63歲。臨床表現(xiàn)：發(fā)生性眩暈15例，猝倒發(fā)作2例，共濟(jì)失調(diào)3例，發(fā)作性肢體無力5例，一過性雙眼黑朦3例。經(jīng)積極的抗血小板或抗凝及擴(kuò)血管治療等無效。25例患者均伴有至少下列一種疾?。焊哐獕骸⑻悄虿?、脂血癥和冠心病。17例位于椎動脈起始部，5例位于椎動脈顱內(nèi)段，3例位于椎動脈起始部合并左鎖骨下動脈狹窄。5例合并頸內(nèi)動脈狹窄并同時行頸內(nèi)動脈支架植入術(shù)。

1.2 手術(shù)方法 患者在局麻下行右側(cè)股動脈或患側(cè)橈動脈穿刺置入6F或者8F動脈鞘，以豬尾造影管行升主動脈及各主要分支的造影進(jìn)而明確病變的部位、狹窄程度、病變處血管的走行形態(tài)以及病變血管供血區(qū)的側(cè)枝循環(huán)情況。置換入6導(dǎo)引導(dǎo)管于鎖骨下動脈，給予全身肝素化（75IU/kg）。以微導(dǎo)絲通過狹窄段。重度狹窄患者先引入球囊進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張。球囊擴(kuò)張后再沿導(dǎo)絲引入球囊擴(kuò)張支架通過狹窄段，經(jīng)造影明確支架可完全覆蓋病變區(qū)后，緩慢以壓力泵擴(kuò)張球囊使支架完全釋放。支架釋放后經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管造影，觀察管腔內(nèi)通暢情況，如支架擴(kuò)張不滿意可再行支架內(nèi)球囊擴(kuò)張。

1.3 結(jié)果 13例患者股動脈穿刺成功率100%。2例患者因術(shù)前造影評估主動脈弓迂曲，椎動脈開口與鎖骨下近段呈銳角，采用患側(cè)橈動脈途徑。25枚支架放置成功。術(shù)后病變段椎動脈殘余狹窄程度小于20%。與治療前相比較，管腔狹窄明顯改善。再造影的實(shí)質(zhì)期可見腦組織血流灌注得到改善，臨床癥狀全部得到改善。本組患者術(shù)中無一例發(fā)生血管夾層、破裂出血、急性閉塞及椎基動脈遠(yuǎn)端的栓塞?；颊咝g(shù)后住院（7±3.2）d。術(shù)后隨訪6～18個月，25例患者均無短暫性缺血發(fā)作或腦梗塞發(fā)生。TCD隨訪結(jié)果示狹窄部位血流通暢，支架內(nèi)未見內(nèi)膜過度增生，無主要分支血管的閉塞。

2 并發(fā)癥預(yù)防及護(hù)理

2.1 穿刺部位出血以及血腫形成 其發(fā)生原因主要有：（1）操作者不熟練；（2）血管變異或動脈粥樣硬化使穿刺插管困難；（3）手術(shù)中抗凝藥物使用劑量過大；（4）股動脈穿刺時穿刺點(diǎn)位于腹股溝韌帶上方，造成術(shù)后壓迫止血困難。相應(yīng)的預(yù)防和護(hù)理措施：（1）術(shù)前應(yīng)做好充分準(zhǔn)備，指導(dǎo)患者床上排尿、排便，向患者宣教術(shù)后床上翻身方法，避免術(shù)后活動過大導(dǎo)致穿刺點(diǎn)局部出血；（2）術(shù)前B超血管定位或采取B超引導(dǎo)下穿刺，提高一次性穿刺成功率，避免盲穿導(dǎo)致血管損傷；（3）術(shù)中選擇適宜的穿刺針及穿刺點(diǎn)；（4）術(shù)前了解患者凝血功能各項(xiàng)指標(biāo)，根據(jù)凝血結(jié)果綜合分析制定個性化抗凝模式，術(shù)后使用魚精蛋白對抗肝素抗凝血作用，降低抗凝劑過量導(dǎo)致全身或局部出血的發(fā)生；（5）拔鞘后壓迫穿刺點(diǎn)10～15min后用紗布加壓包扎，并以沙袋壓迫6～8h，絕對臥床24h；（6）指導(dǎo)患者術(shù)后活動時注意掌握正確方法，患者穿刺側(cè)肢體制動6h，6～12h可取健側(cè)臥位，穿刺側(cè)肢體小腿以下可自動放松、自由屈伸，避免頸部劇烈活動，并囑患者避免劇烈咳嗽、打噴嚏，排便時應(yīng)用手加壓穿刺點(diǎn)處。護(hù)理過程中應(yīng)嚴(yán)密觀察股動脈穿刺處有無滲血、腫脹或血腫發(fā)生。

2.2 灌注綜合征 這是非常危險的并發(fā)癥，由于長期嚴(yán)重狹窄引起慢性腦缺血，使顱內(nèi)血管處于收縮狀態(tài)，植入支架后突然大量血流涌入導(dǎo)致收縮的血管突然擴(kuò)張所致。主要表現(xiàn)為非典型的偏頭痛、短暫的癲癇發(fā)作，嚴(yán)重時出現(xiàn)急性顱內(nèi)出血，顱內(nèi)出血可為腦實(shí)質(zhì)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血，一部分顱內(nèi)出血患者可無任何先兆。相應(yīng)的預(yù)防和護(hù)理措施：術(shù)前詳細(xì)評價腦過度灌注綜合征發(fā)生的危險因素，了解患者病變血管的不同部位和狹窄程度，有效控制血壓，切忌血壓波動過大。術(shù)后嚴(yán)密觀察患者生命體征、意識、瞳孔、頭痛、頭脹、惡心、嘔吐、癲癇、意識障礙等癥狀，一旦出現(xiàn)異常，立即通知醫(yī)生給予對癥處理?？蛇m當(dāng)選用脫水劑、激素，使用擴(kuò)血管藥物將體循環(huán)的血壓下調(diào)和擴(kuò)張腦內(nèi)非缺血區(qū)的血管來控制血壓。并行頭顱CT檢查，以排除顱內(nèi)出血。

2.3 血管痙攣 是由于導(dǎo)管、導(dǎo)絲、造影劑的刺激血管內(nèi)膜所致，出現(xiàn)頭痛、血壓增高、頭暈、癲癇發(fā)作、意識障礙、肢體麻木或無力等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。相應(yīng)的預(yù)防和護(hù)理措施：（1）在圍術(shù)期應(yīng)用尼莫通微量泵靜脈注入，以改善腦缺血；（2）注意觀察患者的神志、瞳孔改變，有無視物模糊、惡心、頭暈、肢體無力，經(jīng)常詢問患者有無上述不適；（3）出現(xiàn)血管痙攣時可給予高流量氧氣吸入，告知其注意休息。

2.4 腦栓塞 本組病例均未采用腦保護(hù)裝置，每一步驟中都有產(chǎn)生栓子的可能，特別是在放置支架或球囊擴(kuò)張時［4］。相應(yīng)的預(yù)防和護(hù)理措施：（1）術(shù)前3d常規(guī)口服氯吡格雷75mg/d及阿司匹林300mg/d，達(dá)到全身肝素化。術(shù)后給予低分子肝素5 000U皮下注射，每日2次，共3d。繼續(xù)口服阿司匹林300mg/d，氯吡格雷75mg/d，至少3個月后改為阿司匹林100mg/d，終身服用維持治療，抑制血小板聚集，預(yù)防腦栓塞的發(fā)生；（2）對于椎動脈重度狹窄患者，先行小球囊預(yù)擴(kuò)張，輕度擴(kuò)張狹窄段血管，便于支架輸送器順利通過狹窄部位，從而降低支架輸送過程中導(dǎo)致的斑塊脫落、栓塞遠(yuǎn)端顱內(nèi)血管等風(fēng)險。但支架植入后擴(kuò)張應(yīng)該慎用，除非支架開放極不理想，因?yàn)楹髷U(kuò)張有可能使支架的網(wǎng)眼對斑塊的切割，導(dǎo)致小斑塊脫落；（3）嚴(yán)密觀察神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征，對出現(xiàn)癥狀加重、言語不清的患者，立即行遠(yuǎn)端血管造影，造影后予尿激酶。另外，為有效地降低栓子的脫落，術(shù)中規(guī)范化操作也十分必要，包括不間斷地給導(dǎo)管沖水和排除空氣等。

2.5 術(shù)后再狹窄 參與引起再狹窄的因素是多方面的，包括血管本身的彈性回縮、血管重塑、血栓形成、血管平滑肌細(xì)胞的過度增生和遷移等。而血管平滑肌細(xì)胞的過度增生在支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生中，可能起著更為重要的作用［5］。相應(yīng)的預(yù)防和護(hù)理措施：（1）由于過早停用拜阿匹林及氯吡格雷等易引發(fā)再狹窄，向患者交代遵醫(yī)囑服藥；（2）另外，長期的吸煙史是動脈粥樣硬化的獨(dú)立危險因素之一。其通過多種途徑促使和加速動脈粥樣硬化［6－7］。因此，支架術(shù)前、術(shù)后向患者宣傳吸煙的危害，盡量勸患者戒煙；（3）定期電話、短信或通知患者門診隨訪，提高患者遵醫(yī)行為。

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