鄭遠華
河南商丘市中心醫(yī)院 商丘 476000
2006-06—2010-06我科對120例急性腰椎間盤突出癥患者采用七葉皂苷鈉靜滴配合牽引理療,取得較好療效。
1.1 一般資料 本組120例,男72例,女48例;年齡26~58歲,平均37歲;發(fā)病至入院1~12d,平均3d。所有患者均有嚴重腰痛和典型的一側(cè)或雙側(cè)坐骨神經(jīng)痛,其中單側(cè)下肢疼痛93例,雙側(cè)下肢疼痛27例;全部病例均行X線及CT檢查,X線示腰椎不同程度側(cè)彎46例,退行性變69例。CT示L4~5椎間盤突出33例,L5~S1椎間盤突出26例,L4~5合并L5~S1椎間盤突出61例。其中外側(cè)型突出91例,中央型突出29例。所有病例均無骨質(zhì)破壞,椎間盤突出邊緣整齊,神經(jīng)根及硬膜囊受壓。
1.2 治療方法 患者入院后絕對臥床,根據(jù)患者癥狀采用俯臥位或仰臥位,間斷性腰椎牽引,牽引力線與病變椎間隙平面垂直,牽引力為體質(zhì)量的1/8~1/5,1h/次,2次/d,12~14d一療程,無論癥狀是否消失,絕對不能下床及坐起。七葉皂苷鈉20mg靜滴,1次/d,共用5~7d;甘露醇250mL加地塞米松針10mg,1次/d,共用3~5d。患者癥狀緩解后,即在床上行拱橋式腰背肌鍛煉,雙下肢直腿抬高鍛煉,癥狀完全緩解1周后帶腰圍下床,避免彎腰及負重。
120例患者中4例因癥狀無明顯改善而采用手術(shù)治療,其余116例通過12~24d(平均16d)治療,腰腿痛完全消失或基本消失。按日本NaKano標準[1]:(1)優(yōu):癥狀全部消失恢復(fù)工作;(2)良:仍有腰背痛不影響日常生活;(3)可:癥狀輕度改善;(4)差:癥狀加重。120例患者中,優(yōu)95例(79.2%),良14例(11.7%),可7例(5.8%),差4例(3.3%),優(yōu)良率90.8%。
3.1 發(fā)病機制 腰椎間盤是人體負荷最重的部分,正常的椎間盤富有彈性和韌性,具有強大的抗壓能力,但這一結(jié)構(gòu)在壯年時即可出現(xiàn)退行性病變而逐漸降低其抗壓力。一般認為20歲以后椎間盤的髓核含水量即逐漸減少,椎間盤的彈性和抗負荷能力也隨之減退,日常生活中腰椎間盤反復(fù)承受擠壓、屈曲和扭轉(zhuǎn)等負荷,容易在腰椎間盤受壓力作用最大處,即纖維環(huán)的后部由里向外產(chǎn)生裂隙,這種變化不斷積累而逐步加重,裂隙不斷加大,使此處的纖維環(huán)逐漸變?yōu)楸∪?。在此基礎(chǔ)上,由于一次較重的外傷或反復(fù)的輕度外傷,甚至一些日常活動使椎間盤壓力增加時,均可促使退變和積累性損傷的纖維環(huán)進一步破裂,已變性的髓核組織由纖維破裂處突出壓迫神經(jīng)根或馬尾神經(jīng)。神經(jīng)根對直接機械壓迫非常敏感,但不是神經(jīng)根受壓都能引起相應(yīng)臨床癥狀,很多影像學上有明顯椎間盤突出者,并未產(chǎn)生相應(yīng)臨床體征,所以機械性壓迫不是神經(jīng)根痛和功能障礙的唯一原因。目前針對腰椎間盤突出發(fā)生急性癥狀的機制,主要有機械受壓、化學性神經(jīng)根炎和自身免疫3種學說[2]。多數(shù)學者認為,椎間盤突出對神經(jīng)根的機械性壓迫具有兩種效應(yīng):一是引起靜脈淤血,造成與神經(jīng)根伴行靜脈怒張,導(dǎo)致神經(jīng)組織缺血缺氧從而引起神經(jīng)根的功能障礙;二是突出的髓核壓迫和刺激神經(jīng)根,可引起神經(jīng)根馬尾神經(jīng)的炎性反應(yīng),釋放組織胺、緩激肽等炎性介質(zhì),具有刺激和致痛作用[3]。
綜上所述,我們認為腰椎間盤突出癥是在腰椎間盤退變的基礎(chǔ)上發(fā)生,而外傷則為其發(fā)病的重要原因。突出的椎間盤對神經(jīng)根的機械性壓迫是引起腰腿痛的根源,而神經(jīng)根缺血、缺氧、水腫及化學性炎癥是引起腰腿痛的直接原因。
3.2 治療機制 腰椎間盤突出癥的治療方法很多,但主要包括手術(shù)治療和非手術(shù)治療兩大類。手術(shù)治療雖可解除壓迫、去除病痛,但有術(shù)中損傷血管神經(jīng)、術(shù)后腰椎不穩(wěn)及相鄰椎間關(guān)節(jié)退變加重等風險。針對急性腰椎間盤突出患者主要病理變化為神經(jīng)根水腫的特點,我們認為采用七葉皂苷鈉結(jié)合臥床休息及物理治療是一種切實有效的非手術(shù)治療方法。因為臥床休息可去除機體對椎間盤的壓迫,減輕椎間盤內(nèi)的壓力,從而緩解突出的髓核對神經(jīng)根和馬尾神經(jīng)的壓迫和化學刺激,有利于神經(jīng)組織的恢復(fù)。而持續(xù)的牽引可使腰椎間隙加大,研究證明用50kg的牽引力,可使L3~S1間隙增大5mm,使椎間盤內(nèi)產(chǎn)生負壓[4],有利于突出的椎間盤組織部分還納。本組120例患者,經(jīng)7~25d牽引后,87例影像學證實突出的椎間盤有不同程度回納,占72.5%,其中23例MRI顯示突出消失,占19.2%,證明突出椎間盤已復(fù)位,且臨床癥狀完全消失。七葉皂苷鈉可刺激腎上腺皮質(zhì),導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加,從而抑制組織的炎癥和腫脹。臨床已有應(yīng)用七葉皂苷鈉治療腰椎管狹窄癥的報道[5]。有人將其用于急性腰椎間盤突出癥的非手術(shù)治療,取得明顯效果[6]。有學者認為,七葉皂苷鈉的作用與甘露醇和地塞米松無差異,但我們認為,急性腰椎間盤突出的主要病理變化是神經(jīng)根水腫,而七葉皂苷鈉在消除神經(jīng)根水腫方面有獨特作用,所以我們主張采用七葉皂苷鈉聯(lián)合甘露醇和地塞米松治療,七葉皂苷鈉的消炎抗?jié)B出作用使其在急性腰椎間盤突出的治療中發(fā)揮很好作用。
3.3 適應(yīng)證選擇 國際腰椎研究會將腰椎間盤突出癥分為退變型、膨出型、突出型、脫出型和游離型??偨Y(jié)非手術(shù)治療腰椎間盤突出病例后我們發(fā)現(xiàn),發(fā)病后治療越早,影像上突出物與神經(jīng)根分界較清的患者效果越好,包括突出型及部分脫出型,但對于癥狀持續(xù)時間較長、壓迫較久、反復(fù)發(fā)作的患者效果較差,所以上述治療方法特別適用于腰椎間盤突出的急性期患者,治療越早,效果越好。
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