呂然博
2006.6~2010.12住院的72例高血壓腦出血急性期血腫擴(kuò)大患者,均為發(fā)病2h內(nèi)入院,年齡29~70歲。男54例,女18例。入院時(shí)首次CT提示腦出血<30ml。血壓155~260/90~170 mm Hg。排除小腦和腦室出血。
昏迷10例,嗜睡38例,煩躁不安19例,清醒5例。頭痛40例,惡心嘔吐53例,偏癱50例,早期血腫擴(kuò)大主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙或肢體癱瘓加重、血壓急劇升高,生命體征惡化及尿失禁等。
首次CT掃描距發(fā)病時(shí)間均小于2h。入院后常規(guī)4h內(nèi)復(fù)查頭部CT(見(jiàn)圖1、圖2)。
依據(jù)Brott標(biāo)準(zhǔn),將前后2次CT檢查的血腫體積進(jìn)行比較,體積增大超過(guò)33%為早期血腫擴(kuò)大。血腫量大于30ml的納入超早期手術(shù)治療組。
1.5.1 手術(shù) 均于發(fā)病后6h內(nèi)實(shí)施手術(shù),全麻成功后,患者取仰臥位,頭偏向?qū)?cè),頭圈固定頭部,常規(guī)消毒、鋪巾。根據(jù)血腫位置及外側(cè)裂走向,選取額頂 “?”型切口。依次切開(kāi)頭皮、皮下組織、顳肌、骨膜,肌皮瓣翻向前下方,暴露顱骨。先用顱鉆鉆骨孔一枚,銑刀銑開(kāi)顱骨。“>(”型切開(kāi)硬腦膜,如果血腫大而出血迅速,可用腦穿針先進(jìn)性穿刺,放出部分血液后再進(jìn)行下一步操作。顯微鏡下分開(kāi)外側(cè)裂,達(dá)島葉表面,可見(jiàn)局部島葉變成蘭黑色,切開(kāi)約1~2cm島葉,將自動(dòng)拉鉤輕輕牽開(kāi)島葉即可進(jìn)入血腫,小心將血凝塊清除,妥善處理出血血管(32例患者手術(shù)中可見(jiàn)出血血管)及血腫壁,反復(fù)用生理鹽水沖洗,見(jiàn)沖洗的生理鹽水清亮,證明無(wú)活動(dòng)性出血。留置血腫腔內(nèi)引流管,頭皮下妥善固定引流管,外接常壓引流袋。用顳肌筋膜(或人造硬腦膜)和硬腦膜做減張縫合,再依次縫合顳肌、皮下組織、頭皮。手術(shù)中應(yīng)注意的問(wèn)題:游離外側(cè)裂時(shí)注意保護(hù)外側(cè)裂靜脈及大腦中動(dòng)脈分支,及時(shí)用腦棉分隔保護(hù),若損傷出血時(shí)盡量不電凝,應(yīng)該用明膠海棉壓迫數(shù)分鐘止血。
1.5.2 術(shù)后處理 (1)嚴(yán)格控制血壓,防止術(shù)后再出血。同時(shí)防止血壓過(guò)低造成的腦灌注不足及腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失,加重腦缺血損傷或出現(xiàn)大面積腦梗死。(2)給予止血藥物及亞低溫治療。(3)腦電圖檢測(cè),常規(guī)給予抗癲癇藥物,控制亞臨床型癲癇。預(yù)防癲癇臨床發(fā)作。降低腦耗氧。(4)術(shù)前血腫量較大、意識(shí)狀態(tài)較差的患者,多伴有其他基礎(chǔ)疾病,如臥床時(shí)間長(zhǎng)、咳痰困難或不能自行咳痰,往往術(shù)后短期內(nèi)很難清醒,易導(dǎo)致腦缺血、缺氧及加重腦水腫,故保持呼吸道通暢十分必要。同時(shí)加強(qiáng)全身支持治療。術(shù)后注意營(yíng)養(yǎng),如消化道無(wú)出血應(yīng)盡早鼻飼,以恢復(fù)消化道生理功能。積極防治消化道出血、呼吸功能衰竭、腎衰竭、低蛋白血癥、肺部感染、多器官功能衰竭,維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。(5)如有條件,可以給予顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè),根據(jù)顱內(nèi)壓高低,決定脫水藥物的使用劑量。
本組病例均在術(shù)后復(fù)查頭部CT(見(jiàn)圖3),其中51例血腫完全清除,18例血腫清除均在2/3以上。3例血腫殘余1/2以上。術(shù)后72h內(nèi)有8例血腫較術(shù)后1h擴(kuò)大(5例>30ml)。再次手術(shù)4例,放棄1例。72例中術(shù)后生存65例,死亡7例。其中5例死于大面積腦梗死,1例死于腦干梗死,1例死于心臟衰竭。死亡率為9.7%。
圖1 頭部CT(入院時(shí))
圖2 頭部CT(入院4h)
圖3 頭部CT(手術(shù)后2h)
目前認(rèn)為腦出血后血腫擴(kuò)大是血腫周圍腦組織多個(gè)部位的再次出血,依據(jù)為:(1)出血灶周圍組織的病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)存在多個(gè)小出血灶;(2)cr和單光子發(fā)射斷層攝影術(shù)證實(shí)血腫周邊多個(gè)出血灶融合成更大的血腫;(3)血腫擴(kuò)大與血腫形態(tài)不規(guī)則密切相關(guān),而形態(tài)不規(guī)則往往說(shuō)明出血來(lái)源于多處病灶;(4)腦出血后立即行血管造影可發(fā)現(xiàn)多處豆紋動(dòng)脈出血[1]。手術(shù)中亦可見(jiàn)活動(dòng)性出血血管.多數(shù)研究認(rèn)為血腫增大發(fā)生在6h以內(nèi),6~24h部分患者可繼續(xù)出血,24h后很少見(jiàn)。ICH患者癥狀出現(xiàn)距首次CT檢查的時(shí)間越短,血腫增大的發(fā)病率越高[2]。國(guó)外報(bào)道早期血腫增大發(fā)生率為14% ~45%。陳國(guó)芳[3]的研究表明:早期血腫增大的發(fā)生率為35.7%。血腫增大不一定都引起臨床癥狀的惡化,即使血腫明顯增大的患者,臨床過(guò)程也非完全相同,首次CT血腫大小、活動(dòng)性出血速度、血腫最終體積、出血部位、顱腔代償能力及早期水腫程度等其他個(gè)體差異,都可能與影響病情的臨床表現(xiàn)。4h內(nèi)復(fù)查CT可以幫助及早發(fā)現(xiàn)繼續(xù)擴(kuò)大的顱內(nèi)血腫,有助于盡快采取手術(shù)治療提供依據(jù)。高血壓腦出血的病理機(jī)制主要包括血腫的占位效應(yīng)、血腫分解產(chǎn)物和腦組織損害釋放出的血管活性物質(zhì)等所致的腦水腫、顱內(nèi)高壓、局部腦血流量(regionalcerebral blood flow,RCBF)及凝血纖溶系統(tǒng)的改變等。單純的血腫壓迫不足以導(dǎo)致腦組織的嚴(yán)重?fù)p害。繼發(fā)性腦水腫則可引起腦循環(huán)和腦代謝障礙,被認(rèn)為是造成腦組織損害的重要因素。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),腦出血后血腫釋放的某些活性物質(zhì)或血液本身的成分可能是腦水腫產(chǎn)生的重要原因,其中關(guān)于凝血酶在腦水腫形成中作用的研究較為活躍。實(shí)驗(yàn)表明,通常血凝塊產(chǎn)生的凝血酶能夠損害腦細(xì)胞。凝血酶對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的直接毒性作用和對(duì)血腦屏障的破壞是HICH腦水腫形成的重要機(jī)制之一。此外,紅細(xì)胞裂解產(chǎn)物、補(bǔ)體系統(tǒng)的激活等也在腦水腫形成中起重要作用。綜上所述,HICH后血腫直接壓迫不足以引起局部腦循環(huán)和腦代謝障礙,但血凝塊釋放的凝血酶、紅細(xì)胞分解產(chǎn)物等,則可引起局部腦水腫,引起代謝紊亂,甚至神經(jīng)細(xì)胞壞死[4]。因此,在腦出血外科治療中,對(duì)盡早清除腦內(nèi)血腫、降低顱內(nèi)壓,以改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境、降低病死率等方而己基本達(dá)成共識(shí)。外科治療己經(jīng)成為高血壓腦出血患者有效的治療手段[5,6]。出血一般在出血后30min即形成血腫,6h后血腫周圍腦組織由于血液凝固產(chǎn)生的凝血酶、血清蛋白的毒性作用及局部微血管痙攣、滲漏而出現(xiàn)水腫,腦組織壞死,且隨時(shí)間的延長(zhǎng)而加重。我們認(rèn)為發(fā)病6h內(nèi)超早期清除血腫及處理活動(dòng)性出血血管,可有效阻斷危及生命的惡性循環(huán),使繼發(fā)腦水腫、腦缺氧明顯減輕,減少灶周組織的神經(jīng)細(xì)胞的損害,有效保護(hù)殘存的神經(jīng)功能,提高生存率和生存質(zhì)量。手術(shù)后再出血的發(fā)生是引起不良預(yù)后的主要因素,因此預(yù)防術(shù)后再出血應(yīng)作為圍手術(shù)期的重點(diǎn)。我們的體會(huì)是:術(shù)中止血要確實(shí)可靠。血腫清除后,于鏡下檢查血腫腔,反復(fù)用生理鹽水沖洗,尋找出血點(diǎn),給予低電流電凝止血。然后血腫腔周圍貼附一層明膠海棉;術(shù)后控制血壓,保持血壓平穩(wěn)。有效控制過(guò)高的血壓是影響預(yù)后的重要環(huán)節(jié)[7]。本術(shù)式有以下優(yōu)點(diǎn):在顯微鏡下,血腫清除過(guò)程中能充分暴露出血點(diǎn)及血管,便于直視下便于止血,降低了再次出血的概率;血腫清除率高,可及早解除血腫對(duì)腦組織的壓迫以及血腫代謝產(chǎn)物對(duì)腦細(xì)胞的毒性作用;去骨瓣減壓后,大大減少了腦疝的發(fā)生,提高了患者的存活率。
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