操秋蓮,袁俊華
(上饒市人民醫(yī)院內分泌科,江西 上饒 334000)
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病患者常見的急性并發(fā)癥,是糖尿病患者主要死亡原因。目前,國內外提倡小劑量胰島素靜滴治療DKA[1]。據(jù)報道[2],正常人葡萄糖刺激或進食后血漿胰島素濃度在50~100μU·mL-1,每小時注入5U 可達100μU·mL-1,此濃度可限制體內脂肪分解,并可促進肌肉及脂肪組織等攝取葡萄糖,可促進鉀轉入細胞內,起到治療酮癥酸中毒的作用,又可防止血鉀過低的并發(fā)癥。2008年6月至2010年7月上饒市人民醫(yī)院對58例DKA患者實施輸液泵小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素治療,取得滿意效果?,F(xiàn)將護理體會報告如下。
本組58例,男27例,女31例,年齡11~79歲,平均(54.6±7.3)歲,均符合糖尿病酮癥酸中毒的診斷標準[3]。糖尿病病史0~15年。伴有意識障礙43例,其中輕度昏迷16例,中度昏迷8例,重度昏迷2例。誘發(fā)因素:感染25例,突然中斷胰島素治療12例,勞動量突然增加3例,生氣后暴飲暴食3例,合并腦血管病4例,心肌梗死3例,腎功能衰竭3例,胃腸炎伴惡心、嘔吐3例,不明原因2例。治療前血糖為25.8~50.6mmol·L-1,血酮體2.9~33.8mmol·L-1,尿 酮 體 均 為 陽 性,CO2-CP 為4.4~18.0mmol·L-1。
本組患者均采用雙通道留置針靜脈穿刺,一通道用于快速補充液體,輸入藥物;另一通道用于輸液泵緩慢靜脈滴注胰島素。輸注方法為普通胰島素加入生理鹽水中,以0.1U·kg-1·h-1輸入,速度用輸液泵控制。能夠進食者盡量鼓勵其多飲水,減少靜脈補液量。當血糖下降至13.9mmol·L-1時,改用5%葡萄糖注射液500mL+胰島素8~12U,靜脈滴注。同時,根據(jù)化驗結果,糾正電解質、酸堿平衡紊亂,補充能量,治療并發(fā)癥。
本組患者在1~3d內血糖均有不同程度的下降,多數(shù)酸中毒在3d內得到糾正。治療后4~6h血糖降至11.6~16.7mmol·L-141例,占70.7%。DKA糾正時間:4h以內8例,4~12h19例,12~24h23例,24~48h3例,>48h2例,未糾正3例(分別合并心、腦、腎功能衰竭)。糾正DKA的胰島素用量為35~105U,平均每小時4.5U;第一個24h補液量平均(3 875±1 500)mL;胰島素應用過程中2例出現(xiàn)一過性低血糖,給予及時糾正;5例死亡(2例死于DKA,另3例分別死于心、腦、腎功能衰竭)。
患者取平臥位,注意保暖,24h持續(xù)心電監(jiān)護,每小時詳細記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓1次,注意神志、尿量的變化,每2~4h監(jiān)測血糖、血酮、尿糖、尿酮直至DKA得到糾正;血糖降至13.9mmol·L-1后改為每日或隔日查血糖1次。一旦發(fā)現(xiàn)異常病情,及時報告醫(yī)生并積極配合治療。
足量補液是最重要的治療措施。本組58例患者在急救時均建立了2條或3條有效的靜脈通路,并根據(jù)病情、醫(yī)囑合理地安排輸液種類、速度和量;嚴格記錄24h出入量,為治療提供依據(jù),以避免補液不足或過量。DKA患者常有重度脫水,甚至可達體質量的10%以上。只有在有效地組織灌注改善后,胰島素的生物效能才能充分發(fā)揮[4]。再者,單純注射胰島素而無足夠的液體可進一步將細胞外液移至細胞內,組織灌注更顯不足。通常使用生理鹽水補液,總量可按原體質量的10%估計。如無心力衰竭,開始時補液速度應較快,在2h內輸1 000~2 000mL,以后根據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時根據(jù)中心靜脈壓,決定輸液量和速度。第3-6個小時約輸入1 000~2 000mL。第1個24h輸液總量約4 000~5 000mL,嚴重失水者可達6 000~8 000mL。若治療前已有低血壓或休克,快速補液不能有效升高血壓,應輸入膠體溶液并采用其它抗休克措施。對年老或伴有心力衰竭患者,應在中心靜脈壓監(jiān)護下調節(jié)輸液速度和輸液量。同時開始胃腸道補液,不能主動飲水者,可由胃管注入液體,開始時補充溫開水,以后參考血鉀、血鈉情況,注入帶電解質的液體。胃腸道補液速度在前2h約500~1 000mL,以后按病情調整。其總補液量可占總輸液量的1/3~1/2。本組1例患者合并大面積急性心肌梗死,有心源性休克現(xiàn)象,經(jīng)積極補液抗休克后仍不能糾正;另2例患者年齡較大,酸中毒時間長,在診斷和治療上有所延誤,均導致心衰、腎衰而死亡。
3.3.1 嚴格查對制度
治療前嚴格執(zhí)行三查七對,并檢查胰島素有無變質。胰島素應保存在2~8℃的環(huán)境中,防止冰凍,避免陽光照射[5]。若普通胰島素變色、有懸浮顆?;蛴行鯛?、渣狀、絲狀物,均說明胰島素已變質,即使在有效期內也禁止使用。
3.3.2 保證劑量準確
抽吸普通胰島素時,應將等量空氣先注入瓶中,以免瓶中形成負壓,劑量不準確,影響療效。加入輸液瓶時,注射器的針頭應能超過瓶塞內的塑料紙,使注射器和針頭內的胰島素全部注入瓶中;再將輸液瓶倒置數(shù)秒后放正,使黏于瓶壁上的胰島素完全溶于液體中。胰島素在輸液過程中會發(fā)生丟失,主要原因是被輸液裝置吸附,采用含5U·100mL-1的胰島素50~100mL溶液沖洗輸液管和輸液瓶,以飽和胰島素的吸附位點。3.3.3 觀察用藥后反應
血糖下降速度一般以每小時降低3.9~6.1mmol·L-1為宜。如果開始治療后2h血糖無下降,提示患者對胰島素敏感性較低,胰島素劑量應加倍。護理人員勤巡視病房,嚴密觀察滴速。本組有9例患者出現(xiàn)胰島素抵抗,將輸液泵速度調節(jié)為0.2U·kg-1·h-1輸入后,血糖下降平穩(wěn)。
當 pH 值 <7.0 時 或 CP 4.5~6.7mmol·L-1,給予碳酸氫鈉50mmol·L-1靜脈滴注。本組有32例患者給予碳酸氫鈉靜脈滴注后,pH值上升為7.1~7.4之間,酸中毒得到改善。當pH 值>7.1或 CO2-CP為11.2~13.5mmol·L-1無明顯酸中毒表現(xiàn)時,可暫不予補堿,因為補堿過快可加重患者組織缺血、缺氧,引起腦水腫。DKA治療初期,由于血液的濃縮和酸中毒,血鉀可正常。隨著脫水的糾正和酸中毒的改善,血清鉀濃度進一步下降,要根據(jù)化驗結果,及時補充鉀和其它電解質,防止電解質失衡。本組58例患者均有不同程度的缺鉀,其中18例患者在治療初期血鉀正常,但隨著病情的好轉,血鉀下降,及時予以補充,沒有出現(xiàn)低鉀血癥引起嚴重心律失常。2例并發(fā)高滲狀態(tài),酸中毒未糾正,掩蓋了低鉀,造成患者死亡。2例合并腦血管患者在治療過程中出現(xiàn)血鈉>155mmol·L-1,原因可能為患者不能進食,且入院后使用甘露醇、呋塞米等脫水治療,引起血液濃縮,繼發(fā)性醛固酮分泌增多,致血鈉升高。
發(fā)生DKA時,患者往往不能進食或者進食較差,加之機體對胰島素的個體敏感性差異,部分患者有發(fā)生低血糖的危險,應注意預防。當血糖下降至13.9 mmol·L-1時,改 用 5% 葡 萄 糖 注射 液500mL+胰島素8~12U代替生理鹽水靜脈滴注;或酌情減少胰島素的劑量,鼓勵患者適當進食。當患者出現(xiàn)心慌、多汗、饑餓、發(fā)顫、頭暈、視物模糊、甚至昏迷時,應快速報告醫(yī)生,協(xié)助患者取平臥位,給予保暖、吸氧、急測血糖。明確低血糖后,暫停胰島素的輸入,快速靜脈推注50%葡萄糖注射液,并向患者和家屬適當解釋,解除顧慮,增強信心。本組有2例患者發(fā)生一過性低血糖反應,給予及時處理后得到糾正。
病室每日紫外線空氣消毒1 h;地面用250mg·L-1健之素噴灑消毒,1次·d-1;經(jīng)常用75%乙醇消毒穿刺部位,加強口腔、皮膚護理,合理應用抗生素,嚴防并發(fā)癥的發(fā)生。本組58例患者均無感染等其他并發(fā)癥發(fā)生。
輸液泵可使胰島素輸入速度易控制,能將胰島素準確、恒速注入體內,用量更精確,達到有效治療濃度快,血漿胰島素濃度穩(wěn)定,可平穩(wěn)有效地控制血糖,糾正代謝紊亂,較快減輕患者的脫水狀態(tài),血糖達標時間縮短,克服了胰島素注射半衰期短及皮下法和肌注法達到有效治療濃度慢、易于蓄積、易于發(fā)生低血糖等缺點。本組通過對輸液泵小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素治療58例DKA患者的護理,證實患者在1~3d內血糖均有不同程度的下降,多數(shù)酸中毒在3d內得到糾正,胰島素用量和補液量相對減少,低血糖發(fā)生率及死亡率均明顯下降,避免了因血糖下降過快誘發(fā)腦水腫的發(fā)生,搶救成功率明顯提高。此外,可減少護理工作量,節(jié)省時間,利于護士觀察病情。
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[5] 胡紹文,郭瑞林.實用糖尿病學[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,1998:144-126.