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糖尿病酮癥酸中毒30例救治體會(huì)

2011-08-15 00:53王秀梅
中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2011年6期
關(guān)鍵詞:補(bǔ)鉀代謝性酮體

王秀梅

(遼寧省阜新市第二人民醫(yī)院普通內(nèi)科二病房,遼寧阜新123000)

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病的急性并發(fā)癥,也是內(nèi)科常見急癥之一。我科近年來共收治了糖尿病酮癥酸中毒患者30例,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組30例患者,男17例,女13例,年齡9~76歲,病程1個(gè)月~24年,1型糖尿病12例,2型糖尿病18例。有糖尿病史28例,2例以DKA為首發(fā)癥狀。

1.2 誘因

(1)感染21例,其中上呼吸道感染5例,肺炎4例,急性胃腸炎3例,尿路感染2例,膽系感染2例,糖尿病足并感染2例,丹毒2例,急性胰腺炎1例。(2)胰島素使用不當(dāng)3例,包括自行減量或中斷治療。(3)飲食不節(jié)制3例,包括進(jìn)高糖飲食、含糖分多的水果。(4)應(yīng)激狀態(tài)2例,其中大面積腦梗死1例,腦出血1例。(5)無明確誘因1例。

1.3 臨床表現(xiàn)

意識(shí)清楚18例,嗜睡5例,昏睡4例,昏迷3例,明顯多尿、多飲19例,惡心、嘔吐14例,發(fā)熱8例,腹痛6例,呼吸深大3例,呼氣中爛蘋果味2例,血壓下降3例。隨機(jī)血糖(16.7~48.0)mmol/L,血氯(84~116)mmol/L,CO2CP(6.8~18.0)mmol/L,pH 6.9~7.2,HCO3-(5~12)mmol/L,肌酐、尿素氮升高5例,血漿有效滲透壓(280~320)mmol/L。

1.4 治療方法

(1)補(bǔ)液:以輸入生理鹽水為主,補(bǔ)液量和速度視患者脫水程度、心肺功能、腎功能情況而定。補(bǔ)液總量:一般按患者體重約10%估算,如無心衰,開始時(shí)補(bǔ)液應(yīng)快,在2h內(nèi)輸入1000~3000mL,前6h輸入總水量的1/3,以盡快糾正脫水,改善周圍循環(huán)和腎功能。神清者鼓勵(lì)飲水,心功能差和昏迷者可鼻飼溫開水。(2)胰島素應(yīng)用:應(yīng)用微量泵按每小時(shí)每公斤體重0.1U持續(xù)輸入胰島素,使血糖以(3.9~6.1)mmol/h速度下降。如開始治療后2h血糖無肯定下降,提示患者對(duì)胰島素敏感性較低,胰島素劑量應(yīng)加倍。每1~2小時(shí)測(cè)血糖、離子腎功、尿酮體,當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí),改用糖加胰島素靜滴。(3)補(bǔ)鉀:根據(jù)尿量、血鉀、腎功能情況補(bǔ)鉀,如治療前血鉀低于正常,開始治療時(shí)即應(yīng)補(bǔ)鉀;如治療前血鉀正常、每小時(shí)尿量在40mL以上,可在輸液和胰島素治療同時(shí)開始補(bǔ)鉀;如治療前血鉀高于正常,暫不應(yīng)補(bǔ)鉀。(4)糾正酸中毒:補(bǔ)液及使用胰島素后大多患者酸中毒能得到糾正,如未糾正,HCO3-<8mmol/L或pH<7.1,給予4.2% NaHCO3100mL靜滴;pH<7.0,NaHCO3可加至200mL;此后根據(jù)pH及 HCO3-調(diào)整 NaHCO3用量,直至 pH>7.1、HCO3->15mmol/L,補(bǔ)充NaHCO3時(shí)應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鉀,以防發(fā)生低血鉀。

2 結(jié)果

28例治愈。昏迷的3例患者中,1例于8h意識(shí)轉(zhuǎn)清,2例死亡,其中1例為合并高滲狀態(tài)及多臟器功能衰竭,1例合并大面積腦梗死、腦疝。

3 討論

DKA是指體內(nèi)胰島素缺乏,導(dǎo)致以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要特點(diǎn)的臨床綜合征。誘發(fā)DKA的主要原因?yàn)榧毙愿腥荆嬍郴蛑委煵划?dāng)及各種應(yīng)激因素。目前,即使有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院,DKA的病死率仍達(dá)5%[1],本組為6.6%。如呈尿酮陽(yáng)性,血糖高,血?dú)夥治龀蚀x性酸中毒即可診斷[2]。治療DKA成功與否取決于以下幾點(diǎn):(1)補(bǔ)液是關(guān)鍵:脫水易加重胰島素抵抗及代謝紊亂,嚴(yán)重者可導(dǎo)致循環(huán)衰竭、組織缺氧,進(jìn)而加重代謝性酸中毒[3]。(2)胰島素的應(yīng)用:大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明,胰島素小劑量持續(xù)靜脈輸入,每小時(shí)每公斤體重0.1U,可使血清胰島素濃度恒定在(100~200)μU/mL,這一血清濃度既可有效抑制脂肪分解和酮體生成,又不至于因血糖下降過快而引起腦水腫、低血糖、低血鉀。(3)補(bǔ)鉀:除患者有慢性腎衰、無尿或初始血鉀水平高于正常,一般在開始靜脈使用胰島素時(shí)即行靜脈補(bǔ)鉀。一般補(bǔ)充氯化鉀,如患者有嚴(yán)重低磷血癥且不能口服補(bǔ)磷,可合并補(bǔ)充磷酸鉀。(4)糾正酸中毒:輕癥患者經(jīng)輸液和注射胰島素后,酸中毒可逐漸糾正,不必補(bǔ)堿。補(bǔ)堿治療的不良反應(yīng)包括堿中毒,腦脊液pH值反而降低,低鉀血癥,組織氧化作用改變和酮體生成過多。但嚴(yán)重酸中毒使外周血管擴(kuò)張、降低心肌收縮力,導(dǎo)致低體溫和低血壓,并降低胰島素敏感性。當(dāng)血pH值低至7.0~7.1時(shí),可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能,誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn),故應(yīng)給予相應(yīng)治療。當(dāng)pH<7.1、HCO3-<(8~10)mmol/L,則應(yīng)給予NaHCO3;pH<7.1,給予4.2% NaHCO3100mL靜滴;pH<7.0,NaHCO3可加至200mL,此后根據(jù)pH值及HCO3-調(diào)整NaHCO3用量,直至pH>7.1,HCO3->15mmol/L,補(bǔ)充NaHCO3時(shí)應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鉀,以防發(fā)生低血鉀[3]。(5)抗感染:感染是DKA常見的誘因,應(yīng)用廣譜抗生素很重要,但要盡量選用無腎毒性抗生素。(6)并發(fā)癥處理:積極處理并發(fā)癥,降低死亡率。

[1]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)(上冊(cè))[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1055.

[2]張文武.急診內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:448.

[3]蔣健.現(xiàn)代急診內(nèi)科學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,1999:745-756.

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