左 進 夏 豪 周紀(jì)寧
左 進,夏 豪,周紀(jì)寧
武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科,武漢 430060
近年研究表明許多老年高血壓患者的惡性心腦血管事件(如心源性猝死、心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛和腦卒中等)與高血壓晨峰(Morning Blood Pressure Surge,MBPS)現(xiàn)象有密切關(guān)系,且獨立于24h平均血壓[1]。本文報道老年原發(fā)性高血壓MBPS患者心、腎靶器官功能的變化,為研究MBPS的有效控制策略,減少靶器官損害提供實驗室依據(jù)。
選擇2008年3月~2010年4月在武漢大學(xué)人民醫(yī)院就診的老年原發(fā)性高血壓患者148例,男80例,女68例,平均年齡63.6±3.2歲。均符合“中國高血壓防治指南”中原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。所有患者未服抗高血壓藥物,或已停藥2周血壓再升高者;排除繼發(fā)性高血壓、冠心病、糖尿病、心肌病及心、肝、腎功能不全。所有患者均行24h動態(tài)血壓監(jiān)測(ABMP),根據(jù)結(jié)果分為MBPS組(62例)和非MBPS組(86例)。兩組患者年齡、體重指數(shù)(BMI)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)等一般臨床資料比較均無顯著性差異(P>0.05)。見表1。
表1 MBPS組與非MBPS組患者一般資料比較(±s)
表1 MBPS組與非MBPS組患者一般資料比較(±s)
組 別 n 年齡(歲) BMI(kg/m2) TG(mmol/L) TC(mmol/L)MBPS組 62 63.35±3.16 23.4±3.78 1.12±0.38 3.75±0.33非MBPS組 86 65.35±4.06 24.1±3.56 1.06±0.27 3.55±0.28
1.2.1 MBPS的診斷:所有受試者均于早8∶00在左上臂佩帶動態(tài)血壓監(jiān)測儀(美林ABPM.04,美國);統(tǒng)一設(shè)定記錄時間,白晝(8∶00~22∶00)1次/15min、夜間(22∶00~次日8∶00)1次/30min。軟件自動分析24h、白晝和夜間血壓均值以及24 h血壓晝夜節(jié)律情況。24 h血壓均值 <130/80 mm-Hg、白晝血壓均值 <135/85 mmHg、夜間血壓均值<125/75 mmHg者為血壓正常。依據(jù)睡-谷(Sleep-Trough)血壓值即醒后2h平均收縮壓-夜間最低收縮壓>10mmHg診斷為MBPS,≤10mmHg診斷為非MBPS[3]。
1.2.2 校正QT間期(QTc)離散度(QTcd)的測定:同步十二導(dǎo)聯(lián)心電圖QT間期以同一心動周期中Q波最早起點為起點,非同步心電圖中則以各QRS波的最早起點為起點。T波終點判定:(1)有U波存在時,取T波與U波交界的最低點;(2)T波回到等電位線或TP段的交點;(3)T波下降支切線與等電位線的交點。雙向T波應(yīng)以終末T波回到等電位線為準(zhǔn)。在同一次測量中采用同一種方法。每個導(dǎo)聯(lián)測量3個心動周期的QT間期,取其平均值。當(dāng)某一導(dǎo)聯(lián)T波不清時則刪去該導(dǎo)聯(lián),但總的測量導(dǎo)聯(lián)數(shù)不應(yīng)少于7個。按Bazzet公式[4]計算QTc=QT/(RR1/2);后再計算校正QTd,即QTcd=QTd/(RR1/2),其中QTd為QT離散度,RR1/2為1/2個R-R間期。
1.2.3 尿微量白蛋白測定:收集尿液樣本(晨起中段尿),由本院檢驗科采用放射免疫法測定尿微量白蛋白濃度。
應(yīng)用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示 ,兩組均數(shù)間比較采用t檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。
MBPS組QTcd和尿微量白蛋白水平均顯著高于非MBPS組(P<0.01),見表2。
表2 MBPS組和非MBPS組患者的QTcd和尿微量白蛋白結(jié)果比較(±s)
表2 MBPS組和非MBPS組患者的QTcd和尿微量白蛋白結(jié)果比較(±s)
注:與非MBPS組比較,1)P<0.01
組 別 n QTcd(ms) 尿微量白蛋白(g/L)MBPS組 62 67.40±18.301) 55.30±2.801)非MBPS組 86 44.80±12.80 41.50±2.50
高血壓病不僅影響患者生活質(zhì)量,更重要的是對患者心、腦、腎等重要器官的損害。流行病學(xué)資料顯示,約30%~50%的高血壓患者存在左室肥厚,不僅反映出左心室對心臟負荷增加的適應(yīng)性改變,而且提示血壓升高引起了血流動力學(xué)改變和一些神經(jīng)體液因子分泌異常以及細胞信號傳導(dǎo)變化;心肌肥厚引起心臟內(nèi)部的傳導(dǎo)延遲,影響心室復(fù)極。MBPS加重心臟負擔(dān)所導(dǎo)致的左室肥厚進展、心律失常、猝死、心力衰竭、心肌缺血等事件的發(fā)生率均較非MBPS組顯著增加[4]。
QTcd是反應(yīng)心肌電活動不一致性的指標(biāo) ,它的增加提示心肌的傳導(dǎo)和自律性異常[5],促發(fā)惡性室性心律失常,增加患者猝死的危險性。本研究結(jié)果顯示,MBPS組QTcd顯著大于MBPS組(P<0.01),說明MBPS致重構(gòu)心肌的細胞電生理特性改變,使動作電位時程延長、復(fù)極彌散度增加、QT間期延長、引起早期后除極“RonT”現(xiàn)象等,極易觸發(fā)多形性室性心動過速,尤其是尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。室性心動過速一旦發(fā)生,則可因透壁折返而持續(xù)存在[6],這可能是有MBPS現(xiàn)象的老年高血壓患者出現(xiàn)惡性心血管事件的重要原因之一。
尿微量白蛋白是腎小球電荷選擇性屏障損傷的標(biāo)志性蛋白,是判斷腎臟早期損害的一項敏感而可靠的指標(biāo)[7]。Mogensen等[9]認為,尿微量白蛋白是預(yù)測心血管事件發(fā)生的獨立危險因素,出現(xiàn)尿微量白蛋白的高血壓患者心血管并發(fā)癥總體發(fā)生率的危險性較無尿微量白蛋白患者增加2倍,而且并發(fā)缺血性心臟病的危險增加4倍。本文結(jié)果顯示MBPS患者尿微量白蛋白顯著高于非MBPS高血壓患者(P<0.05),說明清晨高血壓可損傷腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞,導(dǎo)致腎小球電荷選擇性屏障功能減退,微量白蛋白漏出增多,進一步加重腎臟的損害。
綜上所述,老年高血壓MBPS現(xiàn)象對心、腎器官的損害比非MBPS患者更加嚴(yán)重,提示臨床工作中應(yīng)盡可能通過動態(tài)血壓監(jiān)測來提高MBPS高血壓的診斷率,并采取措施進行控制,以更好地保護靶器官,減少惡性事件發(fā)生。
1 Li Y,Thijs L,Hansen TW,et al.Prognostic value of the morning blood pressure surge in 5 645 subjects from 8 populations.Hypertension,2010,55(4):1 040~1 048.
2 中國高血壓防治指南修訂委員會.2004中國高血壓防治指南(實用本).中華心血管病雜志,2004,32(6):1 060~1 064.
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