周向東，萬大國

(1.鄭州市第三人民醫(yī)院心內(nèi)科 河南 鄭州 450000;2.鄭州大學第二附屬醫(yī)院 心內(nèi)科 河南 鄭州450014)

原發(fā)性高血壓不僅是血流動力學異常的疾病，而且也是代謝性疾病，高血壓是冠心病、腦卒中等心腦血管疾病的危險因素及重要病因，而肥胖是高血壓的重要危險因素之一。近年來研究表明，高血壓病患者常合并各項代謝異常，如肥胖、胰島素抵抗、血尿酸升高、血脂增高等，這類患者發(fā)生心腦血管并發(fā)癥危險性極高。2009年5月至2010年5月，我們采用替米沙坦、硝苯地平緩釋片治療高血壓合并胰島素抵抗，除控制飲食、減輕體重、改善生活方式外，針對伴有的物質(zhì)代謝紊亂采取綜合治療措施，治療患者68例，療效較滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009年5月至2010年5月門診及住院肥胖型輕中度高血壓患者132例，男74例，女 58例，平均年齡(63.4±5.2)歲，體重指數(shù)(BMI)＞28.0 kg/m2，男性腰圍 ＞90.0 cm，女性腰圍＞85.0 cm。高血壓診斷標準依據(jù)2007ESC/ESH標準，選擇輕中度高血壓(140～179/90～109 mmHg)患者。

1.2 代謝指標 空腹血糖、糖化血紅蛋白、體質(zhì)指數(shù)(BMI，kg/m2)。

1.3 排除標準 感染性疾病或炎癥性疾病，肝、腎功能衰竭、嚴重心功能不全、妊娠及哺乳期婦女除外。能夠完成整個實驗，積極配合隨防。

1.4 分組 將132例患者隨機分A組(64例)、B組(68例)，2組病例在年齡、性別、血壓、BMI等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 治療前2組患者一般臨床資料對比(±s)

表1 治療前2組患者一般臨床資料對比(±s)

組別 n 男/女 年齡(歲)SBP(mmHg)DBP(mmHg)BMI(kg/m2)FPG(mmol/l)HbA1C(%)A 64 36/28 65.2 ±3.1 156.1 ±1.3 98 ±3.6 30.8 ±11.0.116 0.081 0.066 0.090 0.922 0.127 5 6.09 ±0.33 5.90 ±2.42 B 68 38/30 64.4 ±1.8 152.0 ±12.6 101 ±5.2 31.3 ±5.6 6.12 ±0.41 6.16 ±0.37 t 1.651 1.963 1.956 1.921 0.100 1.583 P

1.5 方法 A組僅給予替米沙坦每日80 mg，硝苯地平緩釋片20 mg，每日2次，B組除給予同A組的藥物治療外，采用控制飲食、減輕體重，并針對伴有的物質(zhì)代謝紊亂采取綜合治療措施，如控制血糖，降血壓，降血脂等。

降壓療效判定按中國高血壓治療指南2007修訂版的標準，SBP＜120 mmHg，DBP＜80 mmHg為顯效;SBP＜140 mmHg，DBP＜90 mmHg為有效;SBPI＞140 mmHg，DBP＞90 mmHg為無效。

2 統(tǒng)計學方法

3 結果

3.1 2組間降壓療效比較 降壓療效比較見表2。

表2 2組間降壓療效比較(±s)

表2 2組間降壓療效比較(±s)

組別 SBP(mmHg)DBP(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 顯效 有效 無效 總有效率(%)A 156.1 ±1.3 141.9 ±6.0 98.0 ±3.6 96.2 ±3.1 20 2222 65.6 B 152.0 ±12.6 118.6 ±9.2 101.0 ±5.2 72.36 ± .2 18 47 3 95.6 t 14.343 13.982 P ＜0.001 ＜0.001

治療后，2組患者的SBP、DBP均較治療前下降(A組治療前后 SBP比較，t=8.853，P ＜0.001;DBP比較，t=0.574，P=0.084。B 組治療前后 SBP 比較，t=11.247，P ＜0.001;DBP 比較，t=15.658，P ＜0.001)，2組間降壓療效比較:B組明顯優(yōu)于A組(P＜0.05)。

3.2 代謝指標比較 見表3。

表3 2組患者治療前后BMI、FPG、HbA1C變化比較(±s)

表3 2組患者治療前后BMI、FPG、HbA1C變化比較(±s)

2組患者的空腹血糖、糖化血紅蛋白、體質(zhì)指數(shù)治療前后比較，B組明顯優(yōu)于A組，P＜0.05。

組別BMI FPG HbA1C治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 30.8 ±11.5 31.2 ±1.76 6.09 ±0.33 6.02 ±0.54 5.92 ±0.42 5.62 ±0.46 B 31.3 ±5.6 23.2 ±2.14 6.12 ±0.4 5.12 ±1.13 6.12 ±0.4 5.12 ±1.14 t 13.314 3.752 2.693 P ＜0.001 0.002 0.031

4 討論

肥胖不僅是血壓升高的重要危險因素，而且還與許多疾病如2型糖尿病、冠心病、卒中、血脂異常、胰島素抵抗和某些癌癥密切相關［1］。胰島素抵抗、肥胖在高血壓病發(fā)病中起著十分重要的作用［2］，原發(fā)性高血壓患者往往存在胰島素抵抗，即使血壓是正常的，但存在胰島素抵抗的人群，他們血壓往往高于無胰島素抵抗的人群［3］。因此，對于肥胖型高血壓患者的治療目標，應是既能有效降壓，又能減輕體重，同時還能改善肥胖患者體內(nèi)代謝紊亂狀態(tài)。肥胖癥是包括遺傳和環(huán)境因素在內(nèi)的多種因素相互作用所引起的慢性代謝性疾病，其機制為胰島素抵抗造成繼發(fā)性高胰島素血癥，從而使腎臟水鈉重吸收增強，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，動脈彈性減退，導致血壓升高［4］。近來國外有研究表明原發(fā)性高血壓和胰島素抵抗密切相關，目前國外學者認為替米沙坦與其他血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑及ACE抑制劑不同，除了降壓作用及藥物學作用，即通過阻斷血管緊張素Ⅱ1型受體可導致血管緊張素Ⅱ促生長作用的減弱，還可能具有過氧化物酶體增殖物活化受體(PPAR)激動劑的功能，能調(diào)控糖、脂肪生成代謝及胰島素敏感性相關基因、抑制炎癥反應［5］。硝苯地平緩釋片是長效雙氧吡啶類CCB，有較強的擴張周圍血管作用，其降壓效果確切，持續(xù)時間長，血壓控制相對平穩(wěn)［6］。高血壓常合并有胰島素抵抗、糖耐量異常、高脂、肥胖、痛風等，因此，抗高血壓治療不僅僅是降低血壓，更重要的是阻斷其自然病程。胰島素抵抗(IR)是指機體組織細胞對胰島素(INS)促進血糖攝取和利用的敏感性下降，使一定量INS產(chǎn)生的生物學效應低于正常水平，從而出現(xiàn)繼發(fā)性高胰島素血癥或IR。IR可導致代謝綜合征，當胰島的B細胞不能代償性維持高水平的胰島素分泌而適應糖代謝的需求的時候，血糖會明顯升高，從而引發(fā)糖尿病。因此，研究認為IR、高胰島素血癥、高血壓常常同時并存，并推測IR是導致高血壓的直接原因。所以，對于肥胖型高血壓患者的治療目標是采用藥物降壓，同時控制飲食、減輕體重、改善生活方式，針對伴有的物質(zhì)代謝紊亂采取綜合治療措施，達到既能有效降壓，又能減輕體重，同時還能改善肥胖患者體內(nèi)代謝紊亂狀態(tài)的目的，是一種行之有效的方法。

［1］林金秀，陳大光.血壓病患者胰島素抵抗與其它代謝異常的關系［J］.中華心血管雜志，2000，6(3):171-172.

［2］張若蘭，郝玉明.老年性高血壓診治進展［J］.河北醫(yī)科大學學報，2008，29(2):313-314.

［3］李啟富，程慶豐.胰島素抵抗與代謝綜合征［J］.心血管病學進展，2006，11(6):686-687.

［4］葉任高，陸再英.內(nèi)科學［M］.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004.248-249.

［5］Yamagishi S，Takeuchi M.Telmisartan is a promising cardiometabolic sartan due to its unique PPAR-gamma-inducingpmpeay［J］.Med Hypotheses，2005，64(3):476-478.

［6］曹海濱，李保偉.圣通平硝苯地平緩釋片治療中老年高血壓臨床觀察［J］.臨床內(nèi)科雜志，2006，23(11):789-791.