楊文珍，鄭劍峰

(云南省普洱市人民醫(yī)院，云南 普洱 665000)

無(wú)癥狀心肌缺血(silent myocardial ischemic，SMI)是指冠心病病人在心肌缺血時(shí)，有客觀證據(jù)，但無(wú)各種類型的心絞痛或其他有關(guān)癥狀的臨床現(xiàn)象。SMI具有隱襲性，易被忽視，卻可能是急性心肌梗死、致命心律失常或猝死的先癥，因此日益受到重視。目前，對(duì)其診斷主要依靠病史、心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖(DCG)、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)以及冠脈造影(CAG)。CAG仍是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)，限于設(shè)備、技術(shù)等原因，只能在大醫(yī)院內(nèi)開(kāi)展。動(dòng)態(tài)心電圖(Dynamic electrocardiogram，DCG)是目前臨床診斷冠心病SMI最常用的方法，可在患者從事日常活動(dòng)時(shí)或在醫(yī)院外長(zhǎng)時(shí)間的記錄患者的心電圖，并可對(duì)SMI的發(fā)生規(guī)律、頻率、持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度進(jìn)行全面的評(píng)估。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2009年1月至2010年1月我院住院冠心病患者110例，其臨床癥狀及各項(xiàng)檢查結(jié)果均符合1997年國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)或WHO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，其中男78例，女32例;年齡(63.6±12.1)歲。所有患者檢查前48 h停用抗心絞痛類藥物，并且排除有可能影響ST段改變的病例，包括應(yīng)用洋地黃、奎尼丁等藥物，其他心臟疾患(如心肌病、高血壓、預(yù)激綜合征、心房纖顫、左室肥厚、心臟瓣膜病等)，以及電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重心、肝、腎功能不全，合并感染，腫瘤等。

1.2 方法:動(dòng)態(tài)心電圖采用美國(guó)博利屋公司的9900型動(dòng)態(tài)Holter心電圖分析系統(tǒng)記錄12通道心電波形。要求患者完整記錄日?；顒?dòng)情況(活動(dòng)、休息、進(jìn)餐、服藥、激動(dòng)事件、睡眠等)及時(shí)間，出現(xiàn)癥狀時(shí)應(yīng)詳細(xì)記錄癥狀起始、結(jié)束時(shí)間及感受。由專業(yè)醫(yī)師通過(guò)回放分析系統(tǒng)進(jìn)行結(jié)果分析、修正、編輯。DCG檢測(cè)前均做常規(guī)心電圖對(duì)照。診斷心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn):ST段呈水平或下斜型壓低，J點(diǎn)后0.08 s處壓低≥0.01 mV，每次發(fā)作持續(xù)≥1 min，兩次發(fā)作間隔≥1 min，即三個(gè)“1”標(biāo)準(zhǔn)［2］。若患者在ST段改變時(shí)有明顯的心絞痛發(fā)作或伴有心慌、胸悶者判為有癥狀心肌缺血，否則判為SMI。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心肌缺血檢出率、缺血程度及持續(xù)時(shí)間:110例冠心病患者共檢出缺血性ST段壓低356陣次，ST段壓低幅度0.1～0.3 mm。其中有癥狀者110陣次占30.9%，無(wú)癥狀246陣次占69.1%，后者是前者的2.24倍。無(wú)癥狀性心肌缺血持續(xù)時(shí)間(5.4～12)min/次，有癥狀心肌性缺血持續(xù)時(shí)間(14～24.6)min/次，兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。

2.2 心肌缺血發(fā)作時(shí)間分布:SMI發(fā)作在5:00～11:00最多，為103陣次占41.9%;11:00～17:00共27陣次占11.0%;17:00～23:00共84陣次占34.1%;23:00～5:00共32陣次占13.0%。

3 討論

無(wú)癥狀心肌缺血(SMI)是指臨床確有心肌缺血的客觀證據(jù)(心電活動(dòng)、左室功能、心肌灌注顯像及心肌代謝等異常)，但缺乏胸痛及與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀［3］。SMI可能的機(jī)制為:缺血程度較輕，發(fā)作時(shí)未達(dá)到痛閾值;缺血程度輕或持續(xù)時(shí)間短;痛閾值較高;糖尿病患者損害周圍自主神經(jīng)，使中樞不感受缺血所致的痛覺(jué);β內(nèi)啡肽增加，降低中樞對(duì)疼痛的敏感性;一些非心臟因素，如精神緊張、個(gè)性特點(diǎn)，使大腦皮層易損信號(hào)的調(diào)節(jié)障礙，以及心臟的傳入痛覺(jué)有異常所致［4］。

由于SMI持續(xù)時(shí)間較有癥狀心肌缺血短，無(wú)臨床癥狀，常不引起患者和醫(yī)生的注意，但它可能突然轉(zhuǎn)變?yōu)樾慕g痛或心肌梗死，亦可能逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槿毖孕募〔?，發(fā)生心力衰竭或心律失常，亦有可能猝死，所以作為檢測(cè)診斷SMI的動(dòng)態(tài)心電圖有極重要的應(yīng)用價(jià)值。動(dòng)態(tài)心電圖能長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)監(jiān)測(cè)患者在日常生活和工作狀態(tài)下的心臟電活動(dòng)，因此可明顯增加對(duì)SMI的檢出率，使得患者能及時(shí)接受進(jìn)一步的相關(guān)檢查及治療，改善患者預(yù)后。本組110例冠心病患者經(jīng)24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)，共發(fā)現(xiàn)心肌缺血性ST段下移356次，其中無(wú)癥狀缺血發(fā)作246次(69.1%)，提示大部分冠心病患者有SMI發(fā)作。故SMI對(duì)冠心病的診斷有很重要的意義，動(dòng)態(tài)心電圖能檢測(cè)出更多的心肌缺血事件。

SMI發(fā)生以上午5:00～11:00最多，11:00～17:00最少，此節(jié)律變化與心率呈正相關(guān)，與文獻(xiàn)報(bào)道相似［5］，其原因可能與早晨交感神經(jīng)活動(dòng)增加，心率與血壓增加，血中皮質(zhì)醇、兒茶酚胺的分泌量最大，冠脈血管對(duì)縮血管性刺激敏感性升高，使血管內(nèi)徑變小，同時(shí)血小板聚集力增強(qiáng)而纖溶功能降低有關(guān)［6］。而且，清晨交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)后，機(jī)體對(duì)體力、腦力活動(dòng)和吸煙的應(yīng)激性反應(yīng)增高，可增加心肌耗氧量，引起血管收縮，加重心肌供氧與用氧間的不平衡?？梢?jiàn)，無(wú)癥狀心肌缺血的發(fā)生機(jī)制是多因素共同參與的結(jié)果。

總之，動(dòng)態(tài)心電圖由于多通道、大容量，能更全面地反映心臟供血情況，其診斷心肌缺血尤其是SMI的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性都較高，大大提高了SMI的檢出率，為目前較理想的非創(chuàng)傷性檢查方法。

［1］陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)［M］.11版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:1369－1371.

［2］陳新.黃宛臨床心電圖學(xué)［M］.人民衛(wèi)生出版社，2009:75－79.

［3］賈國(guó)良.無(wú)癥狀性心肌缺血［J］.中華老年心腦血管病雜志，2005，7(4):217 －219.

［4］姚民.無(wú)癥狀性心肌缺血［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2006，26(16):1239－1241.

［5］陳志云，馬利，李玉珠.十二導(dǎo)動(dòng)態(tài)心電圖對(duì)診斷無(wú)癥狀性心肌缺血的優(yōu)勢(shì)和局限性體會(huì)［J］.中國(guó)誤診學(xué)雜志，2008，8(1):105－106.

［6］張曼玲，陸國(guó)平.血小板治療GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑急性冠狀動(dòng)脈綜合征研究進(jìn)展［J］.國(guó)外醫(yī)學(xué)心血管疾病分冊(cè)，2001，28(1):22－26.