孫超艷，楊春華

(周口市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 周口 466000)

出血性腦梗塞（HI）又稱腦梗死后腦出血轉(zhuǎn)變（HT），系指腦動脈主干或其分支發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出或穿破血管進入梗塞區(qū)形成繼發(fā)性腦出血，重者形成腦內(nèi)或腦室內(nèi)血腫。近年來，隨著MRI、CT技術(shù)的普及應(yīng)用，該病的診治率有上升趨勢。現(xiàn)將我院2008年11月至2010年11月收治的180例腦梗塞患者中16例出血性腦梗塞患者資料進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 出血性腦梗塞患者16例均經(jīng)MRI、CT證實為HI。男9例，女7例；年齡40～76，平均56歲。發(fā)病至入院時間20 min～10 h，平均6 h。出血部位：基底節(jié)區(qū)7例，雙側(cè)側(cè)裂區(qū)5例，腦葉4例。入院時哥拉斯哥昏迷評分（GCS）：9～11分9例，12～15分7例。16例均有明確高血壓病史，其中8例睡前常規(guī)口服腸溶阿司匹林等抗血小板藥物。全部患者均于入院后4 h內(nèi)依據(jù)CT、MRI排除出血后給予東菱克栓酶等藥物治療。15例治療后3 d、1例治療后6 d查CT示腦內(nèi)出血，其中3例血腫量大于30 ml。

1.2 治療方法 全部患者均于入院后4h內(nèi)依據(jù)CT、MRI排除出血后，常規(guī)給予腸溶阿司匹林100 mg口服，奧扎格雷鈉80 mg加生理鹽水250 ml靜脈滴注，第一天給予東菱克栓酶10BU加生理鹽水250 ml靜脈滴注、第3 d和第5 d再次給予東菱克栓酶5BU加生理鹽水250 ml靜脈滴注。

16例HI后均停用腸溶阿司匹林、奧扎格雷鈉、東菱克栓酶，給予氨甲苯酸0.6 g加糖鹽水500 ml，連用7 d，并給予甘露醇、甘油果糖、速尿等脫水以及腦保護等藥物綜合治療，其中3例 血腫占位效應(yīng)明顯者，監(jiān)控凝血功能試驗正常后行微創(chuàng)血腫抽吸術(shù)。

2 結(jié)果

16例均無死亡，術(shù)后30 d生存狀態(tài)良好，GCS評分9～11分11例，12～15分5例 。

3 討論

有關(guān)HI的發(fā)病率各家報道不一，Lyden PD等［1］報道HI發(fā)病率為15%～43%，而國內(nèi)報道為3.7%～6.8%［2-3］。HI的發(fā)病機制理論較多，但其理論核心都是梗塞或血栓血管再通后造成遠段腦血管再灌注損傷以及由此而造成的一系列局部內(nèi)環(huán)境紊亂、血管脆性及血管壁應(yīng)力增加破裂出血。病理生理學(xué)研究證實了HI動脈再通越快，出血機會越多［4］。栓塞性腦梗塞發(fā)生HI率高于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴容、擴血管藥物以及早期外科手術(shù)等均可促發(fā)HI的發(fā)生。

HI的原發(fā)病是腦梗塞，梗塞后動脈血管再通合并出血，加重了臨床癥狀，其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴容及擴血管藥物治療。本組15例經(jīng)過抗血小板聚集等治療28 h后無效復(fù)查CT或MRI發(fā)現(xiàn)HI小灶滲出性出血而臨床癥狀加重不明顯。梗塞后1周內(nèi)繼發(fā)HI者因合并局部腦水腫較重往往癥狀較重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療后，可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現(xiàn)是意識障礙、顱內(nèi)壓高、肢癱程度加重或出現(xiàn)新體征等，嚴重者預(yù)后不良。

HI的發(fā)生與患者血壓波動及平時應(yīng)用抗血小板聚集、擴血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。因此，患者入院后早期溶栓治療應(yīng)注意控制血壓波動，不宜過早地應(yīng)用血管擴張藥尤其是抗凝藥物，及時監(jiān)控凝血功能及血小板功能以預(yù)防出血性腦梗塞的發(fā)生。本組8例發(fā)病前服用腸溶阿司匹林片，HI發(fā)生時凝血功能監(jiān)測多項明顯異常。

腦梗塞或栓塞12 h內(nèi)CT平掃顱腦密度可無異常，而MRI對于早期診斷腦梗塞或栓塞很有幫助。HI所致的出血多發(fā)生于梗塞后3 d內(nèi)，影像學(xué)有自身特點。CT平掃為梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)［5］。出血量較大時血腫且密度不高，似有血液不凝狀，形狀不規(guī)則，周圍腦水腫出現(xiàn)早且重。血腫在腦葉或側(cè)裂者有沿血管分布區(qū)域走形的趨勢，血腫多靠近腦皮層表面，部分病例血腫內(nèi)可見腦回形態(tài)。MRI診斷腦出血雖比CT敏感，但出血后急性期典型表現(xiàn)為等低T1、等低T2信號，與腦實質(zhì)及腦脊液信號無特大差異，在HI腦水腫的干擾下易造成誤診，影響臨床治療。溶栓、祛聚過度是造成HI的主要原因［6］。影像學(xué)主要是CT確診。HI后予以止血、脫水等藥物綜合治療是治療關(guān)鍵，必要時手術(shù)治療。結(jié)合該類患者高血壓病史和近期口服抗血小板聚集藥物治療史，入院后適度控制血壓，避免血壓過高減少灌注壓突破，進而降低顱內(nèi)壓。鑒于早期靜脈溶栓、抗血小板聚集物治療腦梗塞或栓塞的影響，HI發(fā)生后患者凝血功能多極度異常，盡早給予新鮮血漿、血小板懸液、止血芳酸、維生素K等糾正凝血功能。禁忌在凝血功能異常、血小板功能不健全的情況下盲目手術(shù)，從而造成術(shù)中術(shù)后大出血導(dǎo)致死亡。腦梗塞后去骨瓣減壓術(shù)并不能減輕缺血腦組織的局部損傷［7］，也不能改善梗塞灶引起的神經(jīng)功能缺損。本組3例HI血腫量較大，有手術(shù)指征，在凝血功能正常后積極行微創(chuàng)血腫外引流術(shù)，術(shù)后效果滿意。

［1］ Lyden PD，Zivin JA.Hemorrhagic transformation after cerebral isch emia：mec-hanisms and incidence［J］.Cerebrovasc Brain Metab Rev，1993,5：16.

［2］ 田成林，蒲傳強，李雪梅,等.出血性腦梗死的危險因素及預(yù)后［J］.中華老年心腦血管病雜志，2003，5：249-251.

［3］ 程桂玲，遲兆富，出血性腦梗死的病因、發(fā)病機制及臨床分析［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2001，9：100-101.

［4］ 武廣亭，黃海真，辛懷玉,等.出血性腦梗死的臨床研究進展［J］.中國現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志，2005，3（13）：13.

［5］ 張輝，畢國榮.出血性腦梗塞臨床與CT、MRI分析［J］.中國誤診學(xué)志，2001，1（11）：1632-1634.

［6］ 李俐濤，張祥建.出血性腦梗死的發(fā)病機制、臨床特點及治療原則［J］.河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2006，27（5）：415.

［7］ Cheung A，Telaghani CK，Wang J，et al.Neurological re-covery af ter decompressive craniectomy for massive ischemicstroke［J］.Neu rocrit Care，2005，3（3）：216-223.