高寶柱
膀胱截石位致腓總神經(jīng)損傷1例報告
高寶柱
膀胱截石位;腓總神經(jīng)損傷;外科手術(shù)
患者女,71歲。因膀胱腫瘤于2008年3月行經(jīng)尿道膀胱腫瘤電切術(shù)。采用連續(xù)硬膜外聯(lián)合閉孔神經(jīng)阻滯,硬膜外麻醉經(jīng)L3~4穿刺,向尾側(cè)置管3.5 cm。穿刺與置管過程順利,無異感及出血。試驗劑量2%利多卡因4 mL。閉孔神經(jīng)阻滯用神經(jīng)刺激器引出大腿內(nèi)側(cè)肌肉收縮,注射0.4%羅哌卡因與0.75%利多卡因混合液15 mL,阻滯過程順利,效果滿意。硬膜外注試驗量無脊麻體征后繼續(xù)向硬膜外追加1.5%利多卡因8 mL,麻醉范圍L1~S5,效果滿意。然后采用膀胱截石位下行經(jīng)尿道膀胱腫瘤電切術(shù),手術(shù)順利,歷時70 min,截石位時間100 min,術(shù)中生命體征穩(wěn)定。術(shù)后約3 h,時患者自述右小腿外側(cè)及右足背感覺麻木,右踝及足趾背伸無力。左腿感覺運動正常?;颊呒韧鶡o腰腿痛及下肢運動與感覺障礙病史。查體:右小腿外側(cè)、足背及足趾皮膚感覺遲鈍,痛覺減弱,右足踝背伸、外翻無力,足趾背伸無力。右跟腱及膝腱反射較左側(cè)減弱。腰部MRI檢查示脊柱與椎管腔未見異常。肌電圖檢測:右腓總神經(jīng)運動傳導(dǎo)波幅較對側(cè)減弱,感覺傳導(dǎo)較對側(cè)減弱??紤]為右側(cè)腓總神經(jīng)損傷。應(yīng)用甲基強的松龍、甘露醇、神經(jīng)妥洛平、維生素B1及B12。治療67天,患肢的感覺與運動功能逐漸恢復(fù),出院時能正常行走,右踝部皮膚感覺稍差。術(shù)后3個月右下肢感覺與運動功能完全恢復(fù)正常。
本例采用硬膜外麻醉,其右小腿發(fā)生腓總神經(jīng)損傷,首先應(yīng)排除硬膜外穿刺損傷、局麻藥物化學(xué)損傷以及硬膜外血腫壓迫等。如為藥物化學(xué)性損傷,多發(fā)生在雙下肢。MRI檢查椎管內(nèi)未見異常,表明右小腿的神經(jīng)損傷可排除麻醉藥與硬膜外機械性壓迫。本病例表現(xiàn)為右下肢腓總神經(jīng)支配區(qū)域感覺與運動功能障礙。腓總神經(jīng)由L4~5與S1~2脊神經(jīng)根組成[1]。患者穿刺點為L3~4,可排除穿刺損傷。
本病例是在截石位下肢被托腿架固定下手術(shù),由于托腿架遠(yuǎn)心端的外側(cè)直接與小腿的腓總神經(jīng)接觸,加之此病人身體消瘦,手術(shù)歷時70 min,處于截石位100 min,因此考慮為右小腿外側(cè)受壓傷及腓總神經(jīng)。截石位手術(shù)固定下肢時要重視淺表部位的神經(jīng)血管保護,多為膝下軟墊保護,并應(yīng)隨時提醒手術(shù)醫(yī)生,勿在患者腿上加壓及盡量縮短截石位時間。
病理生理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)纖維受到30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)壓力的長期作用時,其功能即可發(fā)生變化,30~80 mmHg壓力較長時間作用時,則能引起神經(jīng)纖維水腫、瘢痕形成,神經(jīng)功能障礙或消失。神經(jīng)受壓在4 h內(nèi),其功能多能恢復(fù),否則恢復(fù)的可能性很小[2-3]。本病例由于截石位時間僅為100 min,且早期明確診斷并給予及時治療,使患者得以完全恢復(fù)。對治療3個月以上神經(jīng)功能仍不恢復(fù)者,應(yīng)行神經(jīng)探查松解術(shù)治療。
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[2]Hun GerfordJ E,Little C D.Developmental biology of the vascu?lar smooth muscle cell:building a multilayered vessel wall[J].J Vasc Res,1999,36(1):2.
[3]傅廷友,休先倫,趙曉莉,等.外源性壓迫致腓總神經(jīng)損傷的治療[J].青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2007,43(1):43.
R614.4+2
A
1007-6948(2011)01-0111-01
10.3969/j.issn.1007-6948.2011.01.048
天津市第三中心醫(yī)院麻醉科(天津 300170)
(收稿:2010-06-15 修回:2010-08-16)
(責(zé)任編輯 李文碩)