王 艷

（遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬第四醫(yī)院，遼寧 沈陽 110101）

1 方法與對(duì)象

1.1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象

全部為遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬第四醫(yī)院院2005年至2010年收治的高血壓患者，按照高血壓比例診斷及分期標(biāo)準(zhǔn)，選擇了30例患者平均年齡（50±8）歲（37～64），平均動(dòng)脈壓（MAP）（13.6±1.8）kPa，平均收縮壓（SBP）（21±1.88）kPa，平均舒張壓（DBP）（13±1.685）kPa。其中男性為20例，女性為10例，患病時(shí)間為1到30年。I期為10例患者，II期為20例患者。

筆者對(duì)患者進(jìn)行了病史了解、體檢、X線胸透、及血脂血糖等各項(xiàng)檢查?？梢耘懦闻K腎臟功能不全、冠心病、繼發(fā)性高血脂、繼發(fā)性糖尿病、繼發(fā)性高血壓等病癥。在接受實(shí)驗(yàn)之前，停止服用所有的利尿藥物和降血壓藥物，保證紅細(xì)胞流變性和血壓值不受上述藥物影響。服藥方法：卡普托利38.5～55 mg/d，持續(xù)服用5周。對(duì)照組全部為正常，沒有高血壓家族史，經(jīng)過比對(duì)發(fā)現(xiàn)，確認(rèn)為正常的有23人，其中男性15人，女性為8例平均年齡（47±6）（27～55）歲，平均收縮壓及舒張壓為（16±1.3/10±1.1）kPa。

1.2 分析方法

使用激光衍射紅細(xì)胞變形儀進(jìn)行分析，如天津生產(chǎn)的BL88-C型等，可從不同切片力分別拍攝，如10dyn/cm2、60dyn/cm2、150dyn/cm2、250dyn/cm2時(shí)，分析不同切片力的紅細(xì)胞衍射圖像。底片沖洗出來后測(cè)量不同切片力時(shí)的細(xì)胞衍射圖的第一暗環(huán)長(zhǎng)頸（a）、短頸（b）、紅細(xì)胞變形指數(shù)=短頸/長(zhǎng)頸，用D來表示。采集血液樣本時(shí)應(yīng)按照血液流動(dòng)變學(xué)方法進(jìn)行采集，使用錐板式黏度來進(jìn)行測(cè)定，筆者使用的成都儀器廠生產(chǎn)的NXE-I型在攝氏25的條件下進(jìn)行測(cè)定，本次測(cè)定了全血液黏度，條件在切片率為高（230s-1）、低（5.76s-1），測(cè)量血漿黏度（PV）使用的是毛細(xì)管黏度計(jì)。筆者使用血液分析儀來測(cè)量阿斯血球壓積（Hct）、平均紅細(xì)胞容積（MCV）、紅蛋白濃度（Hb）及平均血紅蛋白濃度（MCHC），使用的型號(hào)為日產(chǎn) F-800。通過采集的數(shù)據(jù)進(jìn)行整理，我們可以得出一系列的指標(biāo)值，如血沉方程K值（簡(jiǎn)稱K值）、氧釋放系數(shù)（OD值）、紅細(xì)胞硬度指數(shù)（TK值）、血液相對(duì)黏度（年）等。以上數(shù)據(jù)通過醫(yī)學(xué)用統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行概率分析，分析結(jié)果都以 ±s表示，需特別說明的是次統(tǒng)計(jì)軟件為遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬第四醫(yī)院院研究所開發(fā)。

2 結(jié) 果

2.1 通過比對(duì)發(fā)現(xiàn)，通過卡普托利治療的高血壓患者紅細(xì)胞變形能力交對(duì)照組有明顯的降低。紅細(xì)胞通過卡普托利的治療能明顯改善變形性（表l）?！?高血壓組VS對(duì)照組，P＜0.0001；△△：高血壓組治療后VS治療前，P＜0.001，下同

表1 高血壓病紅細(xì)胞變形性改變及ACEI治療效果

2.2 通過比對(duì)發(fā)現(xiàn)通過卡普托利治療的高血壓患者全血11項(xiàng)流變參數(shù)的改變、WB、 Hct、RAI、K值、TK值及氧釋放系數(shù)較對(duì)照組有明顯的升高，對(duì)于MCV、OD則明顯偏低。RAI及K值（表2）。

表2 高血壓息者流變學(xué)改變及ACEI治療效果

2.3 相關(guān)分析

低切應(yīng)力F（50dyn/cm2.，100dyn/cm2）的Dl與患者舒張壓（DBP）和平均動(dòng)脈壓（MAP）呈顯著負(fù)相關(guān)；MCV與紅細(xì)胞Dl呈顯著正相關(guān)，OD值與紅細(xì)胞Dl呈顯著正相關(guān)，見表3。

表3 紅細(xì)胞變形性與血壓、OD及MCV的相關(guān)性（r值）

3 討 論

由于外周小動(dòng)脈壁增加導(dǎo)致官腔狹窄，致使外周阻力增加，從而導(dǎo)致高血壓病癥的發(fā)生。但是到目前為止在學(xué)術(shù)界引起高血壓是否真是有小動(dòng)脈疾病引起的還存在爭(zhēng)議。在以前的研究中人們只重視小動(dòng)脈性質(zhì)的病變，如血管細(xì)胞膜或者血管反應(yīng)性增加的故障致使血管張力提升。但最近幾年以來，在調(diào)節(jié)外周阻力之一的血液黏稠度逐漸得到人們的高度重視。結(jié)合本次試驗(yàn)表明：正常組紅細(xì)胞變形性明顯高于高血壓組及 DI值比高血壓組高，但是TK值交高血壓組要低。正常組紅細(xì)胞的聚集性比正常組要低，紅細(xì)胞變形指數(shù)與平均動(dòng)脈壓及高血壓舒張壓力呈現(xiàn)明顯的反比關(guān)系。另外我們還看到，高血壓患者的紅細(xì)胞氧釋放系數(shù)交正常人明顯偏低，且紅細(xì)胞氧釋放系數(shù)與紅細(xì)胞變形系數(shù)成正比關(guān)系。由此得出結(jié)論，外周血管產(chǎn)生缺氧性的損傷是由于紅細(xì)胞流動(dòng)異常引起的。因?yàn)榧t細(xì)胞流動(dòng)異常會(huì)增加外周阻力、血液黏度及氧釋放能力的降低。由于缺氧所產(chǎn)生的過量的氧自由基，無法使血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)血管臂進(jìn)行調(diào)節(jié)，無法使內(nèi)皮細(xì)胞平滑肌進(jìn)行控制，從而使血管壁官腔狹窄。通過實(shí)驗(yàn)我們還可得出的結(jié)論是：導(dǎo)致高血壓之一的原因是紅細(xì)胞流變特性異常。因?yàn)榧t細(xì)胞增加了聚集性，導(dǎo)致動(dòng)物或人體的血液增加到正常的50%左右；通過灌注紅細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)表明：一氧化氮（NO）減少使得紅細(xì)胞變形比較差，從而導(dǎo)致血管張力增多，管徑變小。紅細(xì)胞變形能力是由3個(gè)因素決定的：紅細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞內(nèi)黏度及細(xì)胞膜黏彈性。在過去一致認(rèn)為紅細(xì)胞膜黏度增高，細(xì)胞內(nèi)的鈣鈉離子大量增加，紅細(xì)胞胞內(nèi)黏度增加，從而導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。我們?cè)趯?shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)：紅細(xì)胞DI與MCV成正比例關(guān)系，正常人的紅細(xì)胞平均面積比高血壓患者要大的多，由于細(xì)胞膜離子的運(yùn)轉(zhuǎn)從而到至紅細(xì)胞體積的改變。近幾年我們通過實(shí)驗(yàn)表明對(duì)于高腎素高血壓，我們可以采用血管緊張素轉(zhuǎn)換為酶抑制劑的方法來進(jìn)行，而且對(duì)于腎素低下或是腎素正常的患者有同樣的療效。在一些患者降壓作用和ACEI的程度及時(shí)間不一致，可以肯定的說ACEL不只是抑制血管緊張素系統(tǒng)降壓。有報(bào)道表明，通過卡普托利治療可以減少保內(nèi)黏稠度，因?yàn)榭ㄆ胀欣辜t細(xì)胞鈉泵和鈣泵活性增強(qiáng)，導(dǎo)致紅細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉離子的減少[1-4]。本文的實(shí)驗(yàn)結(jié)論表明：卡普托利可以降低血壓。因?yàn)榭ㄆ胀欣辜t細(xì)胞變形性增加、聚集性降低、紅細(xì)胞的體積恢復(fù)正常、氧釋放系數(shù)增加及血液黏度降低，改變紅細(xì)胞的流變特性。改變紅細(xì)胞的流變特性就能降低高血壓。

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