劉 錦 杜 波 焦玉燕

(1.青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院，山東 青島 266021；2. 山東省泰山醫(yī)院，山東 泰安 271000；3. 泰山醫(yī)學(xué)院附屬泰山醫(yī)院，山東 泰安 271000)

高血壓病并發(fā)癥中房性心律失常較常見，有創(chuàng)性電生理檢查結(jié)果提示,心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)延遲是心房纖顫(AF)的重要特征[1]。AF的發(fā)病機(jī)制尚未十分明確，近年來的研究表明腎素-血管緊張素系(rennin-angiotensinsystemRAS)的激活在心房重構(gòu)中發(fā)揮重要作用。阻斷RAS系統(tǒng)可以抑制心房重構(gòu)，從而有利于AF的轉(zhuǎn)復(fù)和竇性心律的維持，該觀點(diǎn)為血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體阻滯劑(ARB)防治心房纖顫提供了理論依據(jù)[2]。組織多普勒成像(tissue Doppler imaging, TDI)是一種顯示心肌組織運(yùn)動(dòng)時(shí)序的技術(shù),已有應(yīng)用這一技術(shù)測(cè)定正常人心房收縮和電-機(jī)械時(shí)間的報(bào)道[3]。本研究應(yīng)用TDI技術(shù)，探討血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑對(duì)心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間的影響，以研究該類藥物減少心房顫動(dòng)的可能機(jī)制。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 2009年1月至2009年12月于山東省泰山醫(yī)院住院或門診就診的高血壓病患者60例，入選標(biāo)準(zhǔn)為①符合WHO與國(guó)際高血壓學(xué)會(huì)的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：在未使用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg，②既往未使用過ACEI和ARB類藥物或停用上述藥物5個(gè)半衰期以上，且無ARB類藥物用藥禁忌癥，③心功能(NYHA分級(jí)) ≤Ⅲ級(jí)。④除外房室傳導(dǎo)阻滯，病態(tài)竇房結(jié)綜合征，先天性或獲得性長(zhǎng)Q-T間期綜合癥。將符合標(biāo)準(zhǔn)的60例患者隨機(jī)分為對(duì)照組30例和試驗(yàn)組30例。

1.2研究方法 儀器采用Vivid7型彩色多普勒，探頭頻率2-4 MHz，取組織多普勒的速度模式,取心尖四腔切面,取樣容積分別放置在三尖瓣、室間隔與房間隔交界處、二尖瓣環(huán)處, 獲得滿意圖像,掃描速度為100 m/s，探及心房收縮波A波最為清晰為止,同步記錄心電圖, 測(cè)量心電圖P波起始點(diǎn)到多普勒組織顯像A波起始點(diǎn)的時(shí)間,分別用P-AR、P-AS及P-AL表示。試驗(yàn)組口服厄貝沙坦，起始劑量150 mg，每日一次，必要時(shí)加大藥量。對(duì)照組患者給予鈣通道阻滯劑或與利尿劑聯(lián)合控制血壓。兩組降壓的目標(biāo)血壓均為收縮壓<140 mmHg，舒張壓<90 mmHg，兩組患者在治療前及治療后6個(gè)月時(shí)分別行組織多普勒測(cè)量房?jī)?nèi)傳導(dǎo)間期。

2 結(jié) 果

試驗(yàn)組服藥前后心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)間期變化有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見表1，圖1，2。對(duì)照組服藥前后心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)間期變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見表2，圖3，4。

表1 厄貝沙坦組服藥前后心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)間期比較

治療前后比較P值均<0.01

圖1 患者服藥前P-AL間期測(cè)量值

圖2 為同一患者服藥6月后P-AL間期測(cè)量值

房?jī)?nèi)傳導(dǎo)間期 P-AR P-AS P-AL治療前54.37±16.9164.67±19.9388.77±16.78治療后53.93±17.0665.37±19.8189.07±16.69

治療前后比較P值均>0.05

圖3 患者服藥前 P-AL 測(cè)量值

圖4 為同一患者服藥6月后P-AL 測(cè)量值

3 討 論

高血壓病常見的并發(fā)癥之一為房性心律失常[4]，近年來的研究表明心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)(atrial structuralremodeling ASR)和心房電生理重構(gòu)(atrial electrial remodeling AER)與心房纖顫的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切。AF的發(fā)生和維持與腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活有關(guān)。病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，心房間質(zhì)纖維化是AF患者ASR最突出的表現(xiàn)[5]，AngⅡ可加重心房間質(zhì)纖維化。Nakashima等[6]發(fā)現(xiàn)，坎地沙坦醋(ARB)和卡托普利(ACEI)能有效抑制AER，證實(shí)血管緊張素參與AER。低劑量胺碘酮聯(lián)合ARB或ACEI可提高心功能正常的陣發(fā)性AF患者竇性心律的維持率，減少復(fù)發(fā)。Wachtell等[7]對(duì)氯沙坦干預(yù)降低高血壓患者終點(diǎn)事件研究(LIFE)的資料進(jìn)行分析時(shí)發(fā)現(xiàn)，在相同血壓水平下，ARB可明顯減少高血壓患者新發(fā)AF，其作用優(yōu)于β受體阻斷劑。ARB不僅可以減少高血壓、心室肥厚或心功能不全患者的AF的發(fā)生率，而且與抗心律失常藥聯(lián)用可提高對(duì)于AF復(fù)律患者AF的轉(zhuǎn)復(fù)率和減少AF的復(fù)發(fā)。

判斷左右心房電機(jī)械時(shí)間及收縮活動(dòng)對(duì)了解心房的生理及病理現(xiàn)象以及藥物的作用機(jī)制極有幫助,但以往均通過有創(chuàng)性檢查來實(shí)現(xiàn)。自從組織多普勒技術(shù)出現(xiàn)后,TDI技術(shù)在心臟電生理學(xué)領(lǐng)域中的應(yīng)用受到關(guān)注[8]。本研究應(yīng)用TDI技術(shù),測(cè)量了實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組服藥前后左、右心房和左、右心房交界處的電-機(jī)械收縮時(shí)間, 實(shí)際包括傳導(dǎo)時(shí)間及興奮-收縮偶聯(lián)時(shí)間[9],該法簡(jiǎn)便易行,重復(fù)性好。

心臟電生理研究證實(shí),房顫患者有房?jī)?nèi)或心房間的傳導(dǎo)延遲[10]，本研究結(jié)果顯示, 試驗(yàn)組左、右心房和左、右心房交界處的P-A值均較對(duì)照組顯著縮短,說明ARB藥物能縮短高血壓患者房?jī)?nèi)傳導(dǎo)間期，此可能為其能預(yù)防及治療AF的原因之一，分析其縮短房?jī)?nèi)傳導(dǎo)間期的機(jī)理，可能為ARB通過抑制AngⅡ，從而抑制或減輕由AngⅡ介導(dǎo)的ASR或AER。

綜上所述, TDI技術(shù)為研究ARB藥物對(duì)患者的心電生理影響提供了一種無創(chuàng)性的新方法,但本文僅作了初步探討,有關(guān)P-A的正常值及P-A對(duì)AF的預(yù)防以及治療價(jià)值等尚需大樣本的深入研究。ARB除了具有降壓、改善心功能、減少尿蛋白等臨床作用外，又增加了防治AF發(fā)生的額外效應(yīng)，給ARB的臨床應(yīng)用無疑增添了新的亮點(diǎn)，但要確定其在AF防治中的意義仍需進(jìn)一步的研究。而應(yīng)用組織多普勒研究ARB藥物對(duì)房?jī)?nèi)傳導(dǎo)的影響，是一個(gè)新穎的研究方法，有著較為廣闊的前景，能直觀的展現(xiàn)藥物對(duì)房?jī)?nèi)傳導(dǎo)的影響，更好的評(píng)價(jià)藥物的作用。

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