藍利東,吳炳蓮
(浙江省慶元縣人民醫(yī)院,浙江 麗水 323800)
原發(fā)性高血壓是一種獨立的疾病,其患病率和發(fā)病率在工業(yè)化國家較發(fā)展中國家高,且隨年齡增加而升高,同時有不同程度的血容量和心輸出量增加,晚期常導(dǎo)致心、腦、腎等臟器受累,發(fā)生高血壓性心臟病、心力衰竭、腎功能障礙、腦出血等嚴重并發(fā)癥。原發(fā)性高血壓的治療目的主要是降低血壓的同時防止并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展,提高患者的生存質(zhì)量[1]。筆者用貝那普利治療原發(fā)性高血壓患者,療效確切,現(xiàn)報道如下。
選取我院近年就診的高血壓患者45例,共中男32例,女13例;平均年齡(61.6 ±5.6)歲;平均病程(7.6 ±5.6)年;排除有繼發(fā)性高血壓、冠心病、慢性肝腎疾病、糖尿病、外周血管病等患者。
進入試驗前所有患者均停用可能對血壓有影響的藥物,給予低鹽、低脂及優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食,控制其他并發(fā)癥;口服貝那普利(商品名洛汀新,北京諾華制藥有限公司,規(guī)格為10 mg/片)10 mg,1次/d,可根據(jù)血壓變化調(diào)整用量。用藥6周后進行臨床療效分析。
參照1999年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學(xué)會(WHO/TSH)高血壓診斷指南[2]作為診斷及療效評價標準。顯效:舒張壓下降不低于10 mm Hg并降至正常范圍,或舒張壓下降不低于20 mm Hg;有效:舒張壓下降低于10 mm Hg但已降至正常范圍,或舒張壓下降10~19 mm Hg,或收縮壓下降大于30 mm Hg;無效:未達到上述兩項標準。治療前后分別測血壓,記錄白天(6:00—22:00)、夜間(22:00—6:00)的平均收縮壓、平均舒張壓,作為動態(tài)血壓的指標。
全部數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示;治療前后比較采用 t檢驗,以 P<0.05表示有統(tǒng)計學(xué)意義。
血壓改變結(jié)果見表1。經(jīng)過6周的治療后,患者治療前后血壓下降有非常顯著性差異,具有統(tǒng)計學(xué)意義。45例中顯效35例(77.78%),有效 7 例(15.56%),無效 3 例(6.67%),總有效 42 例(93.33%)。治療過程中未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng),但有2例干咳,1例惡心不適,經(jīng)調(diào)整貝那普利用量后癥狀減輕或消失。
表1 患者治療前后血壓的變化(,mm Hg)
表1 患者治療前后血壓的變化(,mm Hg)
注:與治療前比較,*P <0.01。
指標 白天 夜間收縮壓舒張壓治療前160.8 ± 8.199.7 ± 6.3治療后131.3 ± 6.8*82.4 ± 4.1*治療前131.6 ± 8.288.3 ± 8.1治療后100.5 ± 6.9*71.6 ± 5.3*
貝那普利為新一代血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,是一種前體藥,水解后成活性物質(zhì)苯那普利拉,可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性[3],阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ,從而減輕由血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的一切作用。血管緊張素Ⅱ不僅是血管收縮因子,還是心肌和血管平滑肌增生的促進因子[4],有收縮血管和產(chǎn)生醛固酮等作用。醛固酮可促進腎小管對鈉和水的重吸收并提高心輸出量,以達到降壓目的。貝那普利作用慢,但維持作用時間長,對心功能指標有良好的改善作用,能改善充血性心力衰竭的臨床癥狀及運動能力。其用于預(yù)防動脈粥樣硬化時,具有生物利用度高、對組織血管緊張素轉(zhuǎn)換酶有高效親和力、雙通道排泄等優(yōu)點[5]。因此,貝那普利治療原發(fā)性高血壓臨床療效顯著,不良反應(yīng)輕,值得進一步觀察。
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