李妙男,張寧汝

無癥狀心肌缺血(slientmyocardial ischem ia,SM I)是指冠心病患者存在心肌缺血客觀證據(jù),但臨床上缺乏胸痛或與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀。Cohn將其分為三種類型,Ⅰ型:完全無癥狀的心肌缺血;Ⅱ型:心肌梗死后的無癥狀心肌缺血;Ⅲ型:心絞痛同時伴有無癥狀心肌缺血。近年來,SM I在冠心病中越來越常見,由于存在“心絞痛報警系統(tǒng)”缺陷等原因,其發(fā)作隱匿,患者無明顯癥狀而易被忽視。冠脈造影資料表明,SM I易見于多支冠脈病變者,且預(yù)后與心絞痛相同甚至更為不良,可引發(fā)心肌梗死、惡性心律失常以致猝死[1]。本文通過結(jié)合24 h動態(tài)心電圖、平板運(yùn)動試驗、冠脈造影資料,探討血漿B型利鈉肽(BNP)作為SM I篩選生化指標(biāo)的可行性及與心肌缺血程度之間的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2008年7月—2009年7月在我院住院、門診及體檢中心檢查者106例,冠脈造影確診為冠心病(包括急性心肌梗死和心絞痛患者),但現(xiàn)在病情平穩(wěn)無癥狀的患者56例(A組),其中男36例,女20例,年齡40歲～76歲;無明顯心肌缺血癥狀但心電圖發(fā)現(xiàn)有ST段改變者50例(B組),其中男34例,女16例,年齡43歲～73歲。排除標(biāo)準(zhǔn):心力衰竭、左心室肥厚、電解質(zhì)紊亂、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征者。

1.2 方法 收集所有入選者臨床資料,空腹采血后檢測丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)。

1.2.1 24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測(AECG) A組患者行24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測,采用北京世紀(jì)今科醫(yī)療器械有限公司的ECGExplorer 500A型數(shù)字化心電工作站,選用12導(dǎo)聯(lián)自動分析診斷功能,要求患者完整記錄活動情況及各種癥狀發(fā)生的起止時間。動態(tài)心電圖監(jiān)測心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)為:ST段水平或下斜型壓低≥1.0 mm(0.1m V),每次發(fā)作持續(xù)時間≥1 min,兩次發(fā)作間隔≥1 m in,即三個“1”標(biāo)準(zhǔn)[2]。由兩位醫(yī)生對AECG缺血事件進(jìn)行判讀,若患者有心肌缺血事件發(fā)生并和日志對照確定當(dāng)時無心絞痛癥狀,則歸為SM I組;若有心絞痛癥狀為陽性對照組;既無心肌缺血事件,又無心絞痛癥狀為陰性對照組。SM I組根據(jù)AECG中ST段改變頻繁的時段與次日同時留取血標(biāo)本,陽性對照組與胸痛發(fā)作時留取血標(biāo)本,陰性對照組與次日8∶00留取血標(biāo)本。

1.2.2 平板運(yùn)動試驗 B組患者進(jìn)行平板運(yùn)動試驗(ETT),采用美林公司M-9500型運(yùn)動平板試驗儀器,按Bruce方案進(jìn)行次級量運(yùn)動試驗,陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)為:運(yùn)動中出現(xiàn)典型心絞痛;運(yùn)動中心電圖出現(xiàn)ST斷水平或下斜型壓低≥0.1 m V,或在原有ST段下降的基礎(chǔ)上再下降0.1 m V。所有患者在運(yùn)動前后分別留取血標(biāo)本。運(yùn)動試驗陽性者1周內(nèi)行冠脈造影檢查,陰性者有條件者行冠脈造影檢查。平板運(yùn)動試驗和造影均陽性者為SM I組,其余為非SM I組。同時對SM I組平板運(yùn)動試驗結(jié)果進(jìn)行Duke評分,Duke評分=運(yùn)動持續(xù)時間-(5×ST段偏移)-(4×平板運(yùn)動心絞痛指數(shù))。

1.2.3 BNP測定 所有留取的血標(biāo)本均為肘靜脈血4m L,置于含有EDTA的試管內(nèi),采用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫分析法(美國雅培公司)測定BNP值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,記數(shù)資料用率表示,單因素多組間比較采用One-W ay ANONA方差分析和SNK-q檢驗,兩獨(dú)立樣本比較采用兩樣本t檢驗,相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 A組患者AECG檢測結(jié)果 56例中有39例(69.64%)發(fā)生心肌缺血事件,其中有癥狀者14例(35.90%),SM I 25例(64.10%)。BNP值陽性對照組高于SM I組(P＜0.01),SM I組高于陰性對照組(P＜0.01),且SM I組中BNP值與AECG中記錄的心肌缺血總負(fù)荷呈正相關(guān)(r=0.881,P＜0.01)。詳見表1。

表1 3組臨床資料比較

2.2 B組患者平板運(yùn)動試驗結(jié)果 50例患者平板運(yùn)動試驗陽性者30例(60%),其中冠狀動脈造影陽性者21例。運(yùn)動前、運(yùn)動后BNP值及△BNP值,SM I組均高于非SM I組(P＜0.01),且SM I組中△BNP值與Duke評分呈負(fù)相關(guān)(r=-0.861,P＜0.01)。詳見表2。

表2 兩組患者臨床資料比較

3 討 論

無癥狀心肌缺血早在20世紀(jì)初就已被認(rèn)識,由于現(xiàn)在各種檢查技術(shù)的進(jìn)步,SM I的檢出率明顯增加。其多好發(fā)于60歲以上的老年人、冠心病合并糖尿病者、高血壓者、心肌梗死的患者,冠脈旁路術(shù)后的患者及長期精神緊張者,其原因可能由于這些患者的傳入神經(jīng)系統(tǒng)受損、精神焦慮、痛覺不夠敏感有關(guān)。據(jù)報道,SM I占穩(wěn)定型心絞痛患者因勞力誘發(fā)心肌缺血的75%;在不穩(wěn)定型心絞痛患者中,SM I高達(dá)84%;在AM I發(fā)生前后,30%患者存在SM I[3]。在本研究中顯示,在冠狀動脈造影確診的冠心病患者中,經(jīng)AECG檢出的心肌缺血事件中,SM I占64.10%,與文獻(xiàn)報道相似。

BNP主要是由心室分泌的含32個氨基酸的多肽類神經(jīng)激素,在心力衰竭的診斷、治療、預(yù)后判斷上有重要作用。近年來研究發(fā)現(xiàn),缺血亦是其釋放的重要刺激因素,且濃度高低與冠心病的預(yù)后密切相關(guān)[4]。心肌缺血時局部收縮受到抑制,從而牽拉缺血組織周圍的正常心肌細(xì)胞合成釋放BNP[5]。BNP已經(jīng)用來在疑似心絞痛的患者中識別SM I。有學(xué)者[6]研究用雙嘧達(dá)莫為應(yīng)激物,對既往無胸痛或心肌梗死或左室收縮功能障礙的卒中存活者行替曲膦(tetrofosm in)心肌灌注掃描,并監(jiān)測BNP濃度,結(jié)果顯示BNP與應(yīng)激掃描上的心肌缺血程度呈顯著正相關(guān)。在本研究中對AECG中記錄到的心肌缺血總負(fù)荷量與SM I組中的BNP值進(jìn)行比較,結(jié)果顯示BNP濃度與心肌缺血總負(fù)荷呈顯著正相關(guān),研究同時對平板運(yùn)動陽性結(jié)果進(jìn)行Duke評分,結(jié)果顯示SM I組中△BNP值與Duke評分呈顯著負(fù)相關(guān),同文獻(xiàn)報道相似[7]。由此可見,BNP濃度對無癥狀心肌缺血的診斷和危險分層有一定價值。

無癥狀心肌缺血是一個重要的公共健康問題,對它的早期發(fā)現(xiàn)可能會阻止每年許多心臟性猝死的發(fā)生[8]。常用的SM I檢測方法有:心電圖運(yùn)動試驗、動態(tài)心電圖、核素心肌灌注顯像、超聲心肌顯影檢測、16排螺旋CT等。本研究發(fā)現(xiàn),BNP濃度在無癥狀心肌缺血患者中明顯升高,且升高程度與心肌缺血程度有明顯相關(guān)性。用BNP作為監(jiān)測方法具有無創(chuàng)性、簡單易行性的特點,提示其可用來作為SM I篩選的生化指標(biāo)。BNP能否和24 h動態(tài)心電圖、平板運(yùn)動試驗、傳統(tǒng)的心血管危險因素等共同用于無癥狀心肌缺血患者的診斷、危險分層和指導(dǎo)治療,進(jìn)一步降低心血管事件的發(fā)生,還需要大樣本設(shè)計良好的臨床試驗進(jìn)行驗證。

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