楊 瑩,陳小平

近年來(lái)心臟磁共振成像(M RI)為冠心病的診斷帶來(lái)了廣闊的空間,特別是心臟MRI心肌灌注延遲顯像(DE-M RI)的應(yīng)用使得體外檢測(cè)壞死心肌能夠達(dá)到近乎“組織學(xué)”般準(zhǔn)確。本研究應(yīng)用心臟磁共振檢查來(lái)評(píng)價(jià)心功能及心臟M RI心肌灌注延遲顯像評(píng)價(jià)壞死心肌,比較直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)和靜脈溶栓治療對(duì)患者的心功能及壞死心肌的影響,進(jìn)一步證實(shí)直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療為治療急性心肌梗死(AM I)最為有效的方法。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 入選病例為2004年8月—2007年12月來(lái)我院就診的急性心肌梗死患者。入選標(biāo)準(zhǔn):胸痛持續(xù)時(shí)間＞30 m in;心電圖導(dǎo)聯(lián)ST-T及Q波衍變;血清心肌壞死標(biāo)記物升高;發(fā)病至入院時(shí)間≤12 h;接受溶栓或介入治療。本研究共入選患者42例,男35例,女7例,根據(jù)入院后接受的治療方法不同分為直接PCI組(22例)與溶栓組(20例)。兩組患者的性別構(gòu)成、年齡、危險(xiǎn)因素、合并癥均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

1.2 治療方法 溶栓組靜脈輸注尿激酶(廣州天普藥業(yè)有限公司生產(chǎn))15×105U,30m in滴完。溶栓治療前予腸溶阿司匹林300 mg嚼服。直接PCI組于入院明確診斷后立即嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300mg,迅速送導(dǎo)管室行冠狀動(dòng)脈造影,對(duì)確定的梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA),視情況予冠狀動(dòng)脈支架植入。術(shù)后口服氯吡格雷75 mg/d。溶栓及PCI后均視病情予阿司匹林、肝素或低分子肝素、硝酸酯制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、β-受體阻滯劑及他汀類等藥物治療。

1.3 溶栓和并發(fā)癥判斷 溶栓組血管再通判斷按照中華心血管病雜志編委會(huì)制定的AM I溶栓療效參考方案;直接PCI冠狀動(dòng)脈血管開通判斷按照心肌梗死溶栓治療(TIM I)血流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):冠狀動(dòng)脈殘余狹窄＜30%,遠(yuǎn)端血流達(dá)TIM I3級(jí)。

1.4 觀察與評(píng)價(jià) 所有入選病例均在急性心肌梗死后第4周進(jìn)行MRI檢查。每位患者均進(jìn)行電影掃描和灌注掃描。電影掃描:定位掃描后采用電影相位對(duì)比序列(cine)分別行兩腔心長(zhǎng)軸、四腔心長(zhǎng)軸及5層左室短軸(層厚6 mm,間隔因素65%,心底層面不含流出道、乳頭肌層面和心尖層面)電影。先進(jìn)行預(yù)掃描,之后采用turbo-FLASH序列一個(gè)心動(dòng)周期采集17層圖像。灌注掃描:將掃描次數(shù)調(diào)整為50,掃描時(shí)間約為40 s,囑受試者盡量屏氣,不能持續(xù)屏氣時(shí),在掃描過(guò)程中可短暫平靜呼吸后繼續(xù)屏氣。掃描包括4層左室短軸切面,左室兩腔心切面及四腔心切面各1層。

1.5 圖像分析 將灌注掃描圖像傳至工作站(Siemens Leonardo),據(jù)16段心臟模型[1-3],選擇3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)短軸層面(基底、中間、心尖),每節(jié)段根據(jù)心肌延遲強(qiáng)化的透壁程度進(jìn)行視覺評(píng)分(vision scoring method,VSM)。0分:無(wú)強(qiáng)化;1分:0～25%強(qiáng)化;2分:26%～50%強(qiáng)化;3分:51%～75%強(qiáng)化;4分:76%～100%強(qiáng)化。所有節(jié)段的評(píng)分相加為VSM總分,除以左室的可能總分(16×4=64),得到VSM率[4,5]。手工描記左室舒張末期及收縮末期的室壁輪廓,計(jì)算機(jī)輔助計(jì)算出左室功能參數(shù),包括收縮末期容積(ESV)、舒張末期容積(EDV)、每搏量(SV)、射血分?jǐn)?shù)(EF)、收縮末期容積指數(shù)(ESV I)、舒張末期容積指數(shù)(EDVI)。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。用多元線性回歸分析VSM總分與左室功能參數(shù)的相關(guān)性,計(jì)量資料用t檢驗(yàn)。P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

與EF反向相關(guān),與ESVI、ESV、EDV I、EDV密切相關(guān);VSM總分與SV無(wú)明顯相關(guān)性。直接PCI組和溶栓組VSM總分均與EF(r=-0.768,r=-0.848)、EDV(r=0.952,r=0.940)、EDV I(r=0.953,r=0.943)、ESV(r=0.980,r=0.910)、ESV I(r=0.948,r=0.926)均密切相關(guān)(P＜0.001)。直接PCI組的VSM總分、EDV、EDVI、ESV、ESV I顯著低于溶栓組,而EF顯著高于溶栓組。詳見表1。

表1 兩組VSM總分和左室功能參數(shù)比較(±s)

表1 兩組VSM總分和左室功能參數(shù)比較(±s)

組別n VSM(分)EF(%)EDV(m L)EDV I ESV(m L)ESV I SV(m L)直接PCI組22 12.36±7.00 48.33±12.02 108.06±24.28 63.56±14.28 52.25±14.40 31.00±8.31 50.03±6.54溶栓組20 19.55±4.82 35.96±5.84 138.08±27.16 81.57±16.79 72.90±9.26 42.67±5.67 47.84±4.29 P＜0.001 ＜0.001＜0.001＜0.001 ＜0.001＜0.001＞0.05

3 討 論

心肌梗死是中國(guó)大城市人口死亡的最常見原因,每年死亡人數(shù)超過(guò)100萬(wàn)。準(zhǔn)確判斷心肌梗死大小對(duì)評(píng)估心臟受損程度、合理制訂治療方案降低病死率有重大意義。最近10余年的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究結(jié)果證實(shí)DE-M RI空間分辨率高,可識(shí)別心內(nèi)膜下心肌梗死,區(qū)分透壁程度[1-7],為目前定量評(píng)價(jià)梗死心肌的最好方法。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果證實(shí),利用計(jì)算輔助測(cè)體積法(CAVM)測(cè)得的延遲強(qiáng)化范圍與病理解剖組織染色顯示的心肌梗死瘢痕范圍高度一致,延遲強(qiáng)化的透壁程度真實(shí)反映了梗死的透壁程度[8,9],因此,許多研究將CAVM當(dāng)作判斷梗死心肌大小的“金標(biāo)準(zhǔn)”[10,11]。用CAVM定量評(píng)價(jià)梗死心肌大小需應(yīng)用特殊軟件,耗時(shí)較多,目前主要用于科研。根據(jù)心肌延遲強(qiáng)化的透壁程度進(jìn)行視覺評(píng)分是更為簡(jiǎn)單、便捷的方法,更適用于常規(guī)臨床工作,并且其與CAVM的具有高度的相關(guān)性。研究指出計(jì)算機(jī)輔助測(cè)體積法及視覺評(píng)分法在延遲強(qiáng)化成像上均可準(zhǔn)確定量評(píng)價(jià)梗死心肌大小,而視覺評(píng)分法更加簡(jiǎn)單、便捷,可廣泛應(yīng)用于常規(guī)臨床實(shí)踐。本研究結(jié)果顯示,VSM總分和VSM率均與EF值呈高度負(fù)相關(guān)關(guān)系,與ESV、ESV I、EDV、EDV I高度正相關(guān)。由此證實(shí)心電圖和心肌酶所間接反映的心肌梗死面積大小與心室功能受損程度密切相關(guān)。同時(shí)為延遲強(qiáng)化成像更加廣泛地應(yīng)用于臨床實(shí)踐提供依據(jù)。

本研究采用視覺評(píng)分法在延遲強(qiáng)化成像上定量評(píng)價(jià)經(jīng)治療后兩組梗死心肌大小,經(jīng)治療4周后行MRI掃描,兩組的VSM總分存在差異,直接PCI組VSM總分低于溶栓組,說(shuō)明直接PCI組中壞死心肌的數(shù)量少于溶栓組,進(jìn)一步說(shuō)明直接PCI組處于“心肌冬眠”或“心肌頓抑”狀態(tài)的存活心肌數(shù)量明顯多于溶栓組。有研究表明[6],心肌梗死后,經(jīng)檢測(cè)有存活心肌者,經(jīng)血運(yùn)重建者將比藥物治療者左室功能得到更明顯的改善?？梢姽Ｋ老嚓P(guān)血管再通與存活心肌的范圍有著緊密的關(guān)系,IRA再通不僅迅速恢復(fù)了血流灌注,改善了心肌缺血的狀況,而且也使心肌存活的面積大大提高,相應(yīng)的也降低了不可逆改變的范圍。然而由于IRA內(nèi)血栓含有豐富的纖維蛋白、紅細(xì)胞和大量血小板,對(duì)溶栓的反應(yīng)較差,從而造成IRA重新開通后的殘余狹窄程度較重或重新開通率較低[7]。直接PCI是在體外監(jiān)視下介入IRA后進(jìn)行治療,對(duì)IRA重新開通效果優(yōu)于溶栓治療,能夠降低心肌壞死的面積,本研究結(jié)果與之相符[8]。

急性心肌梗死后左心室重構(gòu)(LVRM)是臨床上常見的進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過(guò)程,心肌梗死后24 h內(nèi)這一過(guò)程即已開始。壞死心肌不協(xié)調(diào)的拉長(zhǎng)、變薄和非梗死區(qū)心肌的離心性肥厚導(dǎo)致梗死區(qū)心室壁膨脹、心室擴(kuò)大和心室腔幾何形態(tài)的改變[9]。這一過(guò)程致使心室容積增加,左心功能受損。文獻(xiàn)報(bào)道ESV I可預(yù)計(jì)心肌梗死后的病死率,EDV I的變化體現(xiàn)了心肌重塑過(guò)程[10]。大量研究表明,再灌注治療可有效地抑制左心室重構(gòu),改善左心室功能[11-14]。本研究中直接PCI組有關(guān)左心功能的各項(xiàng)參數(shù)均優(yōu)于溶栓組?？赡芘c直接PCI能夠更早、更充分地持續(xù)開通梗死相關(guān)血管,提供充分的血流,挽救更多的瀕死心肌,限制梗死范圍的擴(kuò)大有關(guān)。另外直接PCI所提供的充分的血流灌注對(duì)于終止缺血、收縮功能障礙互為因果的惡性循環(huán),促使頓抑心肌收縮功能的恢復(fù)也可能發(fā)揮了部分作用。這些機(jī)制既改善收縮功能,也防止心室擴(kuò)大,因此直接PCI組的左心功能的各項(xiàng)參數(shù)都明顯優(yōu)于溶栓治療組。

本研究表明利用視覺評(píng)分法可以精確比較直接PCI和溶栓治療后壞死心肌的大小,其方法簡(jiǎn)單、便捷,可廣泛應(yīng)用于常規(guī)臨床實(shí)踐。直接PCI治療在阻止和逆轉(zhuǎn)心肌梗死后的左心室重構(gòu)和改善左心功能的作用上明顯優(yōu)于溶栓治療。

[1] Com te A,Lalande A,W alker PM,et a l.V isual estimation of the globalmyocardialextent of hyperenhancement on delayed contrast-enhanced MRI[J].Eur Radiol,2004,14(12):2182-2187.

[2] Cerqueira MD,Weissman NJ,Dilsizian V,eta l.Standardized myocardial segm entation and nomen clatu re for tomographic imaging of the heart[J].Circulation,2002,105(4):539-542.

[3] Ingkanisorn W P,Rhoad s KL,A letras AH,et al.Gadolinium delayed enhancem ent cardiovascular m agnetic resonance correlates with clinicalmeasures ofm yocardial infarction[J].JAm CollCardiol,2004,43(12):2253-2259.

[4] Selvanayagam JB,Kardos A,Nicolson D,etal.Anteroseptalor apicalm yocardial infarction:A con troversy add ressed using delayed enhancement cardiovascu larmagnetic resonance im aging[J].JCardiovasc M agn Reson,2004,6(3):653-661.

[5] Raymond JG,Uma SV,Philip AA,et al.The quantification of infarct size[J].JAm CollCardiol,2004,44(8):1533-1542.

[6] Cuocol A,Pace L,Ricciarclelli B,etal.Identification of viablemyocardium in patientswith chronic coronary artery disease:Comparison of 201Tl scintigraphy with reinject and99mT c-m ethoxy-isobu ty lisonitrile[J].JNuc lM ed,1992,33:505.

[7] Schroder R,NeuhausK,Linderer T,eta l.Risk ofdeath from recu rren t ischem ic eventsafter intravenous streptokinase in acu temyocardial infarction:Resultsfrom the intravenous streptokinase inmyocardial infarction(ISM I)study[J].Circulation,1987,76:44-51.

[8] Zahn R,Koch A,Rustige J,et al.Primary angiop lasty versus th rombolysis in the treatment of acu te myocardial infarction[J].Am JCardiol,1997,79:264-269.

[9] H arlan F.Cellular mechanism s ofmyocardial infarction expansion[J].Circulation,1988,78:186-201.

[10] Petersen SE,H orstick G,Voigtlander T,eta l.Diagnostic value of rou tine clinical parameters in acutemyocardialinfarction:A comparison to delayed contrast enhanced magnetic resonance imaging.Delayed enhancem en t and routine c linical parameters after myocardial infarction[J].Int JCardiovasc Im aging,2003,19(5):409-416.

[11] Brodie BR,Stuckey TD,W all TC,et a l.Im protance of time to reperfusion for 30-day and late su rvival and recovery of left ventricular function after p rimary angioplasty for acute myocardial infarction[J].JAm Coll Cardiol,1998,32:1312-1319.

[12] Marino P,Zanolla L,Zardini P.Effect of streptokinase on left ventricu lar remodeling and function after myocardial infarction:TheGISSI trial[J].JAm Coll Cardiol,1989,14:1149.

[13] de BoreM J,Suryapranate H,Hoorntje JC,et al.Lim itation of infarct size and preservation of left ven tricular function after primary coronary angioplasty compared with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction[J].Circulation,1994,90:753-761.

[14] Brodie BR,Stuckey TD,Kissling G,et al.Im protance of infarct related artery patency fo r recovery of left ven tricular function and latesurvivalafter p rim ary angioplasty for acutemyocardial infarction[J].JAm Coll Cardiol,1996,28:319-325.