王 永,林子祥,葉 盈

1 資料與方法

1.1 臨床資料 82例病例均為我院2005年8月—2007年10月經(jīng)臨床、心電圖和/或冠脈造影確診的冠心病患者。隨機(jī)分為兩組,治療組42例,其中穩(wěn)定型心絞痛32例,不穩(wěn)定型心絞痛10例;對照組40例,其中穩(wěn)定型心絞痛29例,不穩(wěn)定型心絞痛11例。兩組臨床資料及基礎(chǔ)用藥情況經(jīng)t檢驗及卡方檢驗均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

1.2 治療方法 對照組以常規(guī)心絞痛治療(抗血小板、抗凝、服用β受體阻滯劑、硝酸酯類等)。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加心腦舒通膠囊(吉林敖東洮南藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),主要成分:呋甾皂苷,批號:Z22021965,規(guī)格:每粒15 mg)2粒,每日3次,療程28 d。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則判定標(biāo)準(zhǔn)[1]。顯效:心絞痛主要癥狀消失,心電圖恢復(fù)正常或達(dá)到大致正常;有效:心絞痛主要癥狀減輕,心電圖改善;無效:心絞痛主要癥狀無改善,心電圖基本與治療前相同。

1.3.2 纖溶功能和內(nèi)皮素-1(ET-1)測定 采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心(ELISA)法測定血漿組織纖溶酶原激活物(tPA)、組織纖溶酶原激活物抑制物(PA I)、ET-1。采用免疫濁度法測纖溶酶原(PLG),采用法國STAGD-STA全自動血凝儀測定纖維蛋白原(FIB)。試劑盒由上海太陽生物技術(shù)公司提供,嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 療效比較應(yīng)用Ridit分析,計量資料采用t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較(見表2)

表2 兩組臨床療效比較例(%)

2.2 兩組治療前后纖溶功能比較(見表3)

表3 兩組治療前后纖溶功能比較(±s)

表3 兩組治療前后纖溶功能比較(±s)

組別n tPA ng/m L PA I ng/m L FIB g/L PLG m g/L ET-1 pg/m L治療組 治療前42 5.73±1.92 41.43±12.65 4.81±1.61 314.68±68.35 14.67±5.26治療后42 6.82±1.831)2)32.18±10.231)2)3.30±1.221)273.72±50.271)2)10.16±4.631)2)對照組 治療前40 5.65±1.71 42.39±13.14 4.79±1.56 311.57±69.38 13.76±5.62治療后40 5.78±1.80 38.24±10.55 3.82±1.43 298.39±53.31 12.62±5.02與本組治療前比較,1)P＜0.01;與對照組治療后比較,2)P＜0.05

3 討 論

損傷-反應(yīng)學(xué)說是冠狀動脈粥樣硬化重要發(fā)病機(jī)制,內(nèi)皮損傷是關(guān)鍵因素,炎癥反應(yīng)貫穿始終。在各種危險因子如高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病等因素作用下,內(nèi)皮結(jié)構(gòu)及功能受損,從而使ET/NO失衡。ET-1具有強(qiáng)烈血管收縮作用和促進(jìn)平滑肌增殖作用[2]。ET-1還可促進(jìn)血小板黏附、積聚[3]。冠心病患者PA I活性顯著增高[4],而增高的PA I活性對tPA活性具有抑制作用。tPA可使PLG激活,轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,纖溶酶可使纖維蛋白原溶解。當(dāng)ET-1、PAI、FIB增高,而tPA、PLG活性降低時,可引起粥樣硬化的冠狀動脈收縮,甚至血栓形成,導(dǎo)致心絞痛發(fā)生。心腦舒通膠囊為中藥蒺藜提取物,其有效成分呋甾皂苷具有活血化瘀、舒利血管作用。實(shí)驗研究顯示,心腦舒通膠囊可明顯降低急性心肌缺血大鼠ET-1水平[5]。本研究顯示,與對照組比較心腦舒通膠囊可明顯降低血漿PAI、PLG和ET-1水平,它可明顯升高tPA水平。

心腦舒通膠囊通過改善血管內(nèi)皮功能、調(diào)節(jié)纖溶系統(tǒng),從而改善心肌氧供,具有抗心絞痛作用。

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