賈金廣 劉艷紅 于洪濤

近年來,由于社會(huì)人口的老齡化、免疫損害宿主增加、病原體變遷和抗生素耐藥率上升等原因,肺炎成為威脅人類健康的常見感染性疾病之一[1]。準(zhǔn)確、客觀地評(píng)價(jià)肺炎并感染性休克患者的危重程度,將有助于了解病情的發(fā)展趨勢(shì)和預(yù)后。在肺炎并感染性休克時(shí),細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)及內(nèi)毒素首先損傷血管內(nèi)皮,引發(fā)全身凝血功能障礙和負(fù)氮平衡。血清前白蛋白(PA)和 C-反應(yīng)蛋白(CRP)與肝臟合成功能和機(jī)體炎性反應(yīng)狀態(tài)關(guān)系密切,D-二聚體(DD)是反映凝血功能的敏感指標(biāo)。因此我們就這三項(xiàng)指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化及其與肺炎并感染性休克患者的預(yù)后的相關(guān)性進(jìn)行了初步探討,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇 2006年 5月至 2009年 9月在我院呼吸ICU收治的肺炎并感染性休克患者 48例,男 28例,女 20例;平均年齡 66.7歲。所有患者均符合肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],同時(shí)存在感染性休克征象[2]:有明確的肺部感染(X線胸片或 CT);有全身炎性反應(yīng)綜合征存在;動(dòng)脈收縮壓壓＜90mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)或較原基礎(chǔ)值下降幅度超過 40mm Hg,至少 1 h或血壓依賴輸液或藥物維持;有組織灌注不良的表現(xiàn),如少尿(尿量 ＜30m l/h)超過 1h,或有急性意識(shí)障礙。

1.2 檢測(cè)方法 患者入院第 1天、第 3天、第 5天以及觀察終點(diǎn)(轉(zhuǎn)出或死亡前)收集晨起空腹外周靜脈血 2ml送檢,測(cè)定血清 PA、CRP和 DD值。記錄檢測(cè)當(dāng)天的最高心率和呼吸頻率、最低平均動(dòng)脈壓、外周血常規(guī)、血清電解質(zhì)、血肌酐、血尿素氮、總膽紅素、血?dú)夥治鼋Y(jié)果以及格拉斯哥昏迷評(píng)分,據(jù)此計(jì)算出 APACHEⅡ評(píng)分。根據(jù)預(yù)后將患者分為非死亡組(28例)和死亡組(20例),比較2組相關(guān)指標(biāo)的差異。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用 SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以表示,采用 t檢驗(yàn),P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組一般情況比較 2組患者收治時(shí),年齡、性別、基礎(chǔ)疾病和第 1天的 APACHEⅡ評(píng)分等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),見表 1。

表1 2組一般情況比較

2.2 2組 PA、CRP和 DD水平比較 2組在入組第 1天的 PA、CRP和DD水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。死亡組第 3、5天及最后 1次 PA明顯低于非死亡組(P＜0.05),CRP和 DD水平明顯高于非死亡組(P＜0.05)。見表 2～4。

表3 2組CRP水平比較mg/L,

表3 2組CRP水平比較mg/L,

注:與非死亡組比較,*P＜0.05,#P＜0.01

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表4 2組DD水平比較mg/L,

表4 2組DD水平比較mg/L,

注:與非死亡組比較,*P＜0.05,#P＜0.01

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表2 2組PA水平比較mg/L,

表2 2組PA水平比較mg/L,

注:與非死亡組比較:*P＜0.05,#P＜0.01

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2.3 APACHEⅡ評(píng)分和 PA、CRP、DD水平動(dòng)態(tài)變化相關(guān)性分析 APACHEⅡ評(píng)分與PA呈負(fù)相關(guān)(r=-0.631,P＜0.01),與 CRP和DD呈正相關(guān)(r=0.687,P＜0.01和 r=0.651,P＜0.01)。

3 討論

PA是一種非特異性宿主防御物質(zhì),為目前國(guó)際上評(píng)價(jià)營(yíng)養(yǎng)狀況和監(jiān)測(cè)營(yíng)養(yǎng)支持效果的重要指標(biāo)之一[3]。本研究顯示,死亡組隨著病情的惡化,PA進(jìn)行性下降,持續(xù)低水平,與非死亡組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);PA與 APACHEⅡ評(píng)分呈負(fù)相關(guān),即PA與病情嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān),PA水平持續(xù)降低提示患者預(yù)后不良。

CRP是肝臟合成的正性急性時(shí)相蛋白,機(jī)體處于急性心肌梗死、創(chuàng)傷、感染、炎癥、外科手術(shù)及腫瘤浸潤(rùn)狀態(tài)時(shí),CRP的改變遠(yuǎn)早于體溫、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變,在感染后2h即可升高,48h達(dá)到峰值,其半衰期短于 24 h[4];在機(jī)體急性感染狀態(tài)下,CRP可結(jié)合、黏附在病原體表面,啟動(dòng)機(jī)體免疫吞噬作用,同時(shí),誘導(dǎo)產(chǎn)生補(bǔ)體參與機(jī)體免疫,殺傷病原體,在此狀態(tài)下,血液內(nèi) CRP成倍地增長(zhǎng),參與機(jī)體應(yīng)激,感染一旦控制,CRP水平則迅速下降。CRP的變化是反映機(jī)體組織損傷和感染極為敏感的指標(biāo)。血清 CRP持續(xù)較高水平者,其預(yù)后不良,動(dòng)態(tài)觀察血清 CRP變化,有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情危重程度及轉(zhuǎn)化。本研究在死亡組病例中,患者的CRP水平明顯高于非死亡組,同時(shí)發(fā)現(xiàn),在死亡組隨著病情的加重 CRP逐漸增高;在存活組,隨著病情好轉(zhuǎn)CRP逐漸下降。

DD是纖維蛋白降解產(chǎn)物中分子量最小的片段,是交聯(lián)纖維蛋白的特征性降解產(chǎn)物,是直接反映凝血酶和纖溶酶生成的理想指標(biāo)。有研究結(jié)果證實(shí),在老年社區(qū)獲得性肺炎患者,DD水平越高組病死率越高,DD≥2.0mg/L組病死率顯著升高。以 DD≥1.0mg/L為截?cái)帱c(diǎn),預(yù)測(cè)死亡的敏感度為 80.6%,特異度為 46.5%,陰性預(yù)告值為 88.5%[5]。本研究中死亡組患者,DD進(jìn)行性升高,從入組第 3天始至臨床觀察終點(diǎn)均明顯高于非死亡組(P＜0.05),且與APACHEⅡ評(píng)分呈正相關(guān)。

在肺炎并感染性休克時(shí),如果患者的 PA持續(xù)降低同時(shí)伴有 CRP和DD持續(xù)高水平,說明患者感染嚴(yán)重,蛋白營(yíng)養(yǎng)不良,免疫功能低下,血管內(nèi)皮及凝血功能紊亂,是預(yù)后不良的表現(xiàn)。聯(lián)合觀察 PA、CRP、DD和 APACHEⅡ,可以敏感地反映肺炎并感染性休克患者的炎癥反應(yīng)程度和能量代謝狀況,對(duì)判斷病情危重度及預(yù)后有一定的參考價(jià)值。

1 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南.中華結(jié)核和呼吸雜志,2006,29:651-655.

2 中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì).成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)及支持指南(草案).中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2007,19:129-133.

3 李立和,田剛.血清前白蛋白的研究進(jìn)展.國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2007,28:247-248.

4 張強(qiáng),何靜春,劉君玲.C-反應(yīng)蛋白與前白蛋白對(duì)危重病患者預(yù)后的評(píng)估.中國(guó)急救醫(yī)學(xué),2008,28:933-934.

5 鄧美玉,張令暉,劉勇謀.D-二聚體與老年社區(qū)獲得性肺炎預(yù)后的關(guān)系.臨床薈萃,2008,23:39-40.