(1)再灌注損傷:是急診外科實踐中常見的組織器官損傷之一,在嚴重感染、創(chuàng)傷、休克、心肺功能不全等疾病的病理演變過程中起重要作用,不僅可引起消化道局部的組織損害,而且可以導致腸內(nèi)細菌和毒素移位到體循環(huán),引起網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)發(fā)生系統(tǒng)反應,進而導致大量相關(guān)介質(zhì)及細胞因子的釋放,甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能不全綜合征。
(2)泛素—蛋白酶體途徑:泛素-蛋白酶體途徑是體內(nèi)ATP依賴的高效蛋白降解途徑,可高度選擇性的降解細胞內(nèi)大部分蛋白,調(diào)節(jié)多種細胞生物學過程,其中蛋白酶體是這個途徑的作用核心。
(1)ABD (2)ABC (3)AC (4)ABCD
(5)ABCD (6)BCD (7)A (8)C
(9)ABC (10)BC
(1)簡述脂質(zhì)過氧化反應在酒精性肝損傷過程中的作用。
答:脂質(zhì)過氧化反應在酒精性肝病的發(fā)生過程中起重要作用,MDA是體內(nèi)脂質(zhì)過氧化反應的代謝產(chǎn)物,是反映體內(nèi)氧化損傷的指標之一,其生成量隨氧自由基生成增加而增加。脂質(zhì)過氧化反應及MDA破壞肝細胞及細胞膜結(jié)構(gòu)完整性,削弱人體免疫機能,激活枯否細胞釋放細胞毒性因子、刺激脂細胞合成膠原蛋白,參與內(nèi)毒素血癥的發(fā)生,與肝損傷的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。
(2)簡述雙向正壓通氣(BiPAP)改善左心衰的機理。
答:①最主要的是雙向正壓通氣造成胸內(nèi)正壓,使靜脈回心血量減少,心臟前負荷降低,從而緩解肺淤血;②機械通氣可減少呼吸肌作功,降低耗氧量,CHF加重期患者存在組織水平缺氧,正壓通氣可通過增加氧輸送,改善組織氧供,降低橫膈活動幅度,減少膈肌運動,減少呼吸做功,由此減少代謝需求量。③胸內(nèi)正壓減少左室負荷,有利于左心功能改善。氣道正壓給氧可防止和減少肺毛細血管液體滲出;加壓氣流又可使氣道內(nèi)泡沫破碎,以利通氣。同時通過正壓通氣作用升高胸內(nèi)壓,降低左室跨壁壓,即左心室內(nèi)壓和心包壓力(胸腔內(nèi)壓)之差,從而減輕 CHF患者心臟后負荷,增加心搏出量,增加LVEF,緩解慢性心力衰竭和急性肺水腫癥狀。以上結(jié)果使心率減慢,心肌耗氧量降低,從而有利于心功能改善。④BiPAP能夠改善CHF患者肺泡和肺間質(zhì)水腫,擴張陷閉肺泡,保持功能殘氣量,增加肺組織順應性,促進肺泡氣向血流彌散,改善肺彌散功能,從而提高 PaO2,降低 PaCO2。
(3)簡述口惡唑烷酮類抗菌藥物的作用特點。
答:口惡唑烷酮類抗菌藥有不同于其他抗菌藥的獨特作用機制。雖然還不完全了解,但已知目前用于臨床的利奈唑烷通過阻止 NΟ甲酰氨酸ΟtRNAΟmRNAΟ70S核糖體第三復合體的形成從而抑制菌體蛋白質(zhì)合成的初始階段,它似乎結(jié)合到50S核糖體亞單位的23S轉(zhuǎn)肽酶中心,阻止50S和30S核糖體亞單位與mRNA和tRNA的結(jié)合而防止70S初始復合體的形成。而70S初始復合體的形成是細菌轉(zhuǎn)譯過程的重要步驟。其他抑制蛋白質(zhì)合成的抗生素(如四環(huán)素、氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類和鏈陽性菌素)作用的是蛋白質(zhì)合成的延伸部分,這種作用機制上的不同使利奈唑烷與其他蛋白質(zhì)合成抑制劑幾乎不存在交叉耐藥問題。
口惡唑烷酮類抗菌藥物對革蘭陽性菌的抗菌譜非常廣,對耐甲氧西林葡萄球菌和耐萬古霉素的葡萄球菌、耐萬古霉素腸球菌、耐青霉素肺炎球菌和厭氧菌,均有抗菌活性。對骨髓、肺部、腦脊液等的滲透性和組織濃度的藥代動力學特征良好。
(4)簡述抗真菌藥物有幾類。
答:抗真菌藥物有下列幾類:①抗生素;②唑類抗真菌藥;③烯丙胺類;④核苷類;⑤棘球白素類。