楊金星 劉照華 劉黎軍 王大平

518000 深圳市第二人民醫(yī)院創(chuàng)傷骨科 (楊金星 劉照華劉黎軍 王大平)

跟腱病中的跟腱炎是跟痛癥的原因之一[1]，其導致的反復跟部疼痛讓患者難以忍受，常規(guī)的治療為制動、理療、針灸、口服消炎止痛類藥物及封閉治療。跟腱本身的炎癥加上激素的作用使跟腱變性、脆性增加，抵抗張力下降，同時亦破壞局部的血供。因此，此類患者的跟腱斷裂為病理性，與正常的跟腱斷裂有明顯的區(qū)別，應(yīng)用常規(guī)的跟腱修復技術(shù)效果較差。我科于2004年3月～2009年4月使用雙錨釘技術(shù)聯(lián)合腓腸肌腱膜瓣治療該類患者13例，取得良好效果，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 本組13例，其中男性9例，女性4例，年齡35～62歲，平均45歲。跟腱炎病史1～15年，平均6年，均有口服消炎止痛類藥物及封閉治療病史。受傷原因為運動傷，其中打籃球受傷4例，打羽毛球受傷4，跑步受傷3例，爬樓梯受傷2例，均為閉合性。急診手術(shù)11例，2例分別于受傷后第3天及第4天手術(shù)。

1.2 癥狀及體征 本組13例均在運動時突感患肢跟部劇痛，其中9例聽到“啪”的聲響，傷后即無法行走。查體均有患肢跟腱連續(xù)性中斷，有空虛感，Thompson test陽性，其中6例給予B超檢查，2例給予MRI檢查進一步確診。

1.3 治療方法

1.3.1 手術(shù)方法 俯臥位，硬膜外麻醉，術(shù)中使用止血帶，入路一例采用跟腱后側(cè)正中切口，其余均采用跟腱內(nèi)側(cè)弧形切口。分離中小心切開跟腱滑膜，并向兩邊拉開顯露跟腱，術(shù)中見跟腱斷端參差不齊，呈馬尾狀，止點側(cè)殘端長度0.5～1.5cm，跟腱組織水腫，脆弱，呈暗黃色。清理瘀血塊后，在跟骨結(jié)節(jié)跟腱止點處擰入2枚錨釘(美國強生公司DePuy Mitek FASTOM RC螺紋縫線錨釘，直徑5mm，長度13mm)，錨釘擰入方向與跟腱夾角為45о(踝關(guān)節(jié)中立位)。將錨釘?shù)奈簿€穿針后穿出跟腱斷裂的遠端，編織縫合跟腱的近端至正常的跟腱組織處，同樣方法全部縫完其余3條尾線后，盡量跖屈踝關(guān)節(jié)，逐對拉緊尾線，運用滑結(jié)技術(shù)使跟腱的斷端互相靠攏后打結(jié)固定。于腓腸肌腱正中切取寬約2.5cm腱膜瓣，腱膜瓣長度根據(jù)跟腱馬尾狀斷面的長度來決定。將腱膜瓣近端及兩側(cè)切開，保留遠端作為翻轉(zhuǎn)基底部，將腱膜瓣翻轉(zhuǎn)后覆蓋于跟腱斷端，翻轉(zhuǎn)腱膜瓣的遠端跟腱的遠斷端作八字縫合?？p畢，縫合跟腱滑膜覆蓋跟腱的斷面。逐層縫合深筋膜、皮下組織及皮膚。術(shù)后予以屈膝30о、足跖屈30о位長腿石膏固定。

1.3.2 術(shù)后康復計劃 術(shù)后不同時期對患者進行不同內(nèi)容的康復指導。3周后改短腿石膏托，6周后每天在床上去石膏托練習踝關(guān)節(jié)的主動屈伸活動，8周后去石膏托著高跟鞋下地走路并漸將高跟減低。術(shù)后3個月練習行走，6個月后可慢跑，并逐步恢復體育鍛煉。

1.4 療效評定標準 參照國際上使用較多的Arner-Lindholm[2]評定法。(1)優(yōu)：患者無不適，行走正常，提踵有力，肌力無明顯異常，小腿圍度減少不大于1cm，背伸或跖屈角度減少不大于5о；(2)良：患者有輕度不適，行走稍有不正常，提踵稍無力，肌力較健側(cè)減弱，小腿圍度減少不大于3cm，背伸或跖屈角度減少在5о～10о之間；(3)差：患者有明顯不適，跛行，不能提踵，肌力明顯減弱，小腿圍度減少大于3cm，背伸角度減少在10о以上，跖屈角度減少大于15о。

2 結(jié)果

本組13例患者均獲得隨訪，隨訪時間6～30個月，平均18個月。按照上述標準評定，優(yōu)9例，良3例，差1例，優(yōu)良率為92.31%。1例采取跟腱后正中切口的患者出現(xiàn)皮膚壞死，經(jīng)傷口換藥及二期行局部轉(zhuǎn)移皮瓣加游離植皮術(shù)后痊愈，但出現(xiàn)跟腱周圍組織粘連，踝關(guān)節(jié)僵硬，結(jié)果評分為差。全部患者無神經(jīng)損傷，術(shù)后無傷口感染及深靜脈血栓形成，錨釘植入部位未出現(xiàn)異物反應(yīng)及釘尾刺激癥狀，X線檢查未發(fā)現(xiàn)錨釘遷移或松動退出。

3 討論

3.1 跟腱炎及激素應(yīng)用引起跟腱斷裂的原因分析 跟腱炎時，炎性物質(zhì)破壞跟腱細胞，同時損傷跟腱組織的血供，從而導致跟腱的變性壞死，脆性增加。而激素藥物的應(yīng)用，進一步加重了對跟腱的損害：(1)跟腱的血供主要來自肌肉，腱旁組織血管及骨和骨膜的血管[3]。應(yīng)用激素可導致跟腱周圍小血管炎性損害，血管滲透性增加，促發(fā)血管內(nèi)凝血[4]，從而影響跟腱周圍血運，引起跟腱退行性病變，脆性增加，承載負荷降低，在輕度外力作用下即可引起跟腱斷裂。(2)激素可引起肌無力、肌萎縮[5]，影響肌腱強度及彈性發(fā)生退行性變，纖維化，降低肌腱-肌肉單元的負荷，引起跟腱斷裂。本組術(shù)中見跟腱組織呈暗黃色，脆性增加，中央部分缺血壞死，斷端呈馬尾破絮狀，此為跟腱在炎癥及激素聯(lián)合作用下導致肌腱的變性壞死而在外力作用下斷裂的結(jié)果。

3.2 手術(shù)切口的選擇 本組病例中一例跟腱后正中切口的患者出現(xiàn)皮膚壞死，致手術(shù)效果差，而其余12例采取跟腱后內(nèi)側(cè)弧形切口的病例均順利愈合，這可從跟部的解剖中找到答案。跟腱附近皮膚由動靜脈叢供給，來自脛后動脈及腓動脈終支- 外踝后動脈支，無皮動脈穿行跟腱本身。做小腿后正中皮膚切口時，切口一側(cè)血管來自較遠的腓動脈終支，小腿下端皮膚菲薄，皮下組織血管網(wǎng)甚少；腱膜瓣翻轉(zhuǎn)后正中易形成一定張力，更壓迫血供，因此容易導致此類傷口出現(xiàn)皮膚壞死。在跟腱下內(nèi)側(cè)，脛后動脈于小腿中、下部發(fā)出2～5支皮動脈。皮動脈發(fā)出點大致從脛骨中上1/3交點至內(nèi)踝后緣與跟腱中點連線上。內(nèi)側(cè)皮動脈管徑比外側(cè)粗，前者發(fā)出處為0.5～2.0mm，后者0.3～0.7mm。穿出小腿深筋膜后走行甚短，約為2～11mm，且于筋膜與皮下間形成較豐富血管叢。為此，我們從保護血供的觀點采用跟腱旁后內(nèi)側(cè)弧形切口[6]。另外，跟腱滑膜對跟腱的血供及預防術(shù)后的跟腱粘連意義重大，因此，我們在術(shù)中關(guān)閉傷口時需盡量修復好跟腱滑膜。

3.3 錨釘?shù)倪x擇 跟腱炎合并激素治療的跟腱斷裂，由于跟腱脆性大，斷端離止點較近，單純的縫合無法使吻合口固定，遠斷端容易撕裂分離，以往常采用的方法為鋼絲紐扣法，但存在手術(shù)操作較繁瑣、破壞正常肌腱、術(shù)后紐扣外露、護理困難及術(shù)后需二次拔除鋼絲等缺點。錨釘可使跟腱的斷端縫合穩(wěn)固，并沒有以上的缺點。手術(shù)時錨釘置入跟骨內(nèi)，其所帶的縫線通過斷端后與跟腱的近端編織縫合，從而通過使跟骨與跟腱近端的固定而到達跟腱吻合口的固定。錨釘置入跟骨后無需取出。因此，從本組病例可看到，術(shù)后效果良好，跟腱愈合良好，無傷口感染、排斥反應(yīng)的并發(fā)癥發(fā)生。

3.4 腓腸肌腱膜瓣的作用 跟腱的炎癥及激素的作用，破壞了跟腱周圍血管床，使跟腱的血供不良，部分嚴重的患者可導致跟腱部分壞死，于術(shù)中清創(chuàng)后出現(xiàn)跟腱的部分缺損，同時，以上兩種因素的聯(lián)合作用亦可導致跟腱變性，張力負荷明顯下降。腓腸肌腱膜瓣的切取對腓腸肌的功能無明顯影響，其翻轉(zhuǎn)覆蓋跟腱后對該類患者的跟腱修復有兩方面的益處：(1)腓腸肌腱膜瓣血供豐富，其覆蓋跟腱后可改善跟腱的血供，有利于跟腱斷端的愈合；(2)腓腸肌腱膜瓣帶有堅韌腱性的組織，翻轉(zhuǎn)后，其近端與腓腸肌相連，遠端固定于跟腱遠斷端，既可填充跟腱的缺損，同時可加強跟腱的張力。

綜上所述，有激素藥物使用史的跟腱炎患者，當發(fā)生跟腱斷裂時，由于跟腱組織變性、壞死，跟腱血供不良，使臨床治療較為困難。錨釘技術(shù)聯(lián)合腓腸肌腱膜瓣修復該類跟腱斷裂，可提供可靠的斷端吻合固定，亦可改善跟腱的血供，從本組臨床資料看，效果良好，值得臨床推廣。

[1] 邱貴興.骨科學高級教程[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2010:344.

[2] ARNER O,ORELL S R,LINDHOLM A，et al.Subcutaneous rupture of the Achilles tendon:a study of 92 cases[J].Acta Chir Scand,1959,(Suppl):239-244.

[3] 陳明法,任國彥,姚作兵.跟腱微血管解剖及臨床意義[J].中國臨床解剖學雜志,1994,12(2):85.

[4] 毛賓堯.人工關(guān)節(jié)外科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:417.

[5] 諸俊仁.臨床用藥須知[M].北京:北京化學工業(yè)出版社,2001:475.

[6] 郭世跋.臨床骨科解剖學[M].天津:天津科技出版社,1988:983.