厲明浩

塞來昔布聯(lián)合諾氟沙星治療慢性前列腺炎的臨床療效

厲明浩

目的觀察塞來昔布聯(lián)合諾氟沙星治療慢性前列腺炎的臨床療效。方法66例慢性前列腺炎患者隨機分為治療組與對照組，各33例。對照組口服諾氟沙星膠囊0.2g，每天2次；治療組在對照組基礎上，聯(lián)合口服塞來昔布膠囊0.2g，每天2次。兩組療程均為2周。結(jié)果治療組用藥后的IL-10與TNF-α較對照組明顯改善(P＜0.05)；對照組用藥前后評分無統(tǒng)計學差異，而治療組用藥后評分較用藥前明顯改善(P＜0.05)，且用藥后治療組的評分顯著低于對照組(P＜0.05)。結(jié)論塞來昔布通過促進抗炎因子與抑制促炎因子的作用機制能夠提高療效；臨床上聯(lián)合塞來昔布與諾氟沙星能夠有效緩解慢性前列腺炎的癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。

慢性前列腺炎；塞來昔布；諾氟沙星

慢性前列腺炎是男性常見的疾病，約占泌尿外科門診的25%，主要表現(xiàn)為會陰部的疼痛不適感，可伴有性功能障礙及神經(jīng)精神癥狀，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。近年來對慢性前列腺炎發(fā)病機制的研究由單純的病原體研究逐漸向炎癥的本質(zhì)及免疫學方面的研究擴展，發(fā)現(xiàn)細胞因子可能在炎癥過程中發(fā)揮了重要的作用，因此在治療上也從單純的抗病原體或?qū)ΠY治療擴展到抑制炎癥的治療。筆者采用塞來昔布聯(lián)合諾氟沙星治療慢性前列腺炎，取得良好療效，現(xiàn)報告如下。

表1 兩組患者用藥前后各細胞因子水平比較

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年4月～2008年5月因慢性前列腺炎癥狀在我站就診的患者66例，年齡21～53歲，平均31.26歲。排除標準：急性前列腺炎；有前列腺、膀胱或尿道腫瘤病史；患有炎癥性腸疾病；做過盆部的放療或系統(tǒng)性化療；做過膀胱內(nèi)灌注化療；卡介苗做膀胱內(nèi)灌注；無盆部癥狀的單側(cè)睪丸疼痛治療；有尿道狹窄病史；影響膀胱的神經(jīng)系統(tǒng)疾病或神經(jīng)功能紊亂；有經(jīng)尿道前列腺切除、經(jīng)尿道前列腺切開、經(jīng)尿道膀胱修整；經(jīng)尿道前列腺熱療、經(jīng)尿道前列腺擴張、開放性前列腺手術或者其他的前列腺手術或治療；患者有神經(jīng)系統(tǒng)疾病或精神方面的疾病，在并未真正了解其情況下以及并無能力完成該調(diào)查的情況下而同意檢查。

1.2 治療方法 將所有患者隨機分為治療組與對照組，各33例。對照組口服諾氟沙星膠囊0.2g，每天2次；治療組在對照組基礎上，聯(lián)合口服塞來昔布膠囊0.2g，每天2次。兩組療程均為2周。

1.3 觀察指標 用藥前后前列腺按摩后尿液中IL-8、TNF-α、IL-10的水平。以及兩組用藥前后的NIH-CPSI(美國國立衛(wèi)生院前列腺炎癥狀問卷調(diào)查)總分與疼痛癥狀評分[1]。

2 結(jié)果

兩組患者用藥前后各細胞因子水平比較如表1所示，治療組用藥后的IL-10與TNF-α較對照組明顯改善(P＜0.05)。兩組患者用藥前后NIH-CPSI總分與疼痛癥狀評分結(jié)果比較分別如表2和表3所示，對照組用藥前后評分無統(tǒng)計學差異，而治療組用藥后評分較用藥前明顯改善(P＜0.05)，且用藥后治療組的評分顯著低于對照組(P＜0.05)，表明治療組的療效明顯較對照組更優(yōu)。

表2 兩組患者用藥前后NIH-CPSI總分比較

表3 兩組患者用藥前后NIH-CPSI疼痛癥狀評分結(jié)果比較

3 討論

慢性前列腺炎(CP)是常見的前列腺炎類型，按美國國立衛(wèi)生院1995年的標準，包括有II型(慢性細菌性前列腺炎)和III型(慢性非細菌性前列腺炎)，III型前列腺炎依據(jù)前列腺液中有無炎癥表現(xiàn)又分為IIIA型(炎癥型)和IIIB型(非炎癥型)。除了少部分慢性前列腺炎可以找到明確的病原體外，臨床上所見的大部分都屬于III型前列腺炎。這類前列腺炎的發(fā)病機制尚未明了，其主要表現(xiàn)為反復發(fā)作的會陰部、腰部疼痛或不適感，可伴有不同程度的排尿癥狀、性功能障礙以及神經(jīng)精神癥狀，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。目前認為，慢性前列腺炎的發(fā)病機制復雜，其發(fā)病機制可能與病原體感染、免疫反應及神經(jīng)內(nèi)分泌等因素都有一定關系。近來細胞因子在慢性前列腺炎中的作用逐漸受到重視。

細胞因子是免疫和炎癥細胞產(chǎn)生的調(diào)節(jié)局部和全身免疫反應的小分子蛋白，決定著炎癥反應的類型和持續(xù)時間。按照這些細胞因子在炎癥過程中的作用可以分為促炎因子和抗炎因子，在慢性前列腺炎中，目前研究得較多的促炎因子及抗炎因子有TNF-α，IL-8、IL-10等[2-3]。TNF-α是一種重要的促炎因子，在前列腺慢性炎癥的發(fā)生發(fā)展過程中，其可能起重要作用，它主要通過作用于內(nèi)皮細胞，增加某些粘附分子的表達而促進炎癥細胞粘附、游走、浸潤來參與炎癥的發(fā)展，同時還可以通過自分泌方式作用于巨噬細胞本身而釋放炎癥介質(zhì)(如前列腺素等)促進炎癥反應。同時，它可以誘導環(huán)氧化酶-2(COX-2)基因表達，導致炎癥局部COX-2合成迅速增多。IL-10主要由T細胞產(chǎn)生，是重要的抗炎癥因子之一，它是一種多效應的細胞因子。研究發(fā)現(xiàn)，具有臨床癥狀的CP患者前列腺按摩后尿液中IL-10水平明顯高于無癥狀前列腺炎和無前列腺炎的健康男性，表明IL-10可能直接參與了CP的臨床癥狀。塞來昔布是COX-2的特異性抑制劑[4]，本文通過對不同治療方案前后的細胞因子水平比較，結(jié)果表明采用塞來昔布聯(lián)合諾氟沙星的治療組，其VB3中抗炎因子IL-10明顯較對照組升高，促炎因子TNF-α則明顯較對照組下降，提示塞來昔布對慢性前列腺炎治療的作用與抑制炎癥有關。

由于慢性前列腺炎的病因并未完全明了，是多因素引起的臨床綜合癥候群，目前有多種治療方案。臨床上常常以白細胞在前列腺液中的出現(xiàn)作為抗生素應用的指征之一，有研究表明，抗生素除了有抗菌的作用外，還能通過影響細胞毒性因子或下調(diào)致炎細胞因子和吞噬細胞的氧化產(chǎn)物在感染性疾病和其他炎性條件下起到炎癥調(diào)節(jié)反應的作用，如氟喹諾酮類藥物可抑制IL-8、TNF-α等促炎因子的表達，這也是抗生素對部分慢性前列腺炎患者的治療有效果的機制之一[5]。目前，對慢性前列腺炎的治療主要目的是緩解患者的癥狀，由于慢性前列腺炎患者出現(xiàn)的疼痛可能是由多方面原因?qū)е碌?，而細胞因子在前列腺疼痛中可能起了重要作用。本研究結(jié)果表明，單獨采用諾氟沙星治療慢性前列腺炎，患者的NIH-CPSI總分與疼痛評分有所下降，但結(jié)果無統(tǒng)計學意義，而采用塞來昔布聯(lián)合諾氟沙星患者的NIH-CPSI總分與疼痛癥狀評分與用藥前相比下降，結(jié)果有統(tǒng)計學意義。另外，治療組用藥后的IL-10與TNF-α較對照組也明顯改善，表明塞來昔布通過促進抗炎因子與抑制促炎因子的作用機制提高療效。因此，在臨床上聯(lián)合塞來昔布與諾氟沙星能夠有效緩解慢性前列腺炎的癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2010.13.123

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