張 輝，羅先潤，曹程浩，李朝輝

（武警河南總隊醫(yī)院心內(nèi)科，河南 鄭州 450052）

惡性室性心律失常系指致命性心律失常，通常發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者，特別在急性缺血、心功能不全患者更為常見，已成為各種器質(zhì)性心臟病猝死的主要原因。筆者采用靜脈注射胺碘酮治療了30例患者，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2006年9月至2008年7月我院心內(nèi)科住院的惡性室性心律失常（反復(fù)持續(xù)性室性心動過速、心室顫動）患者30例，其中男18例，女12例；年齡56～82歲；基礎(chǔ)病診斷為陳舊性心肌梗死7例，急性心肌梗死PCI術(shù)后16例，擴張型心肌病4例，風(fēng)濕性心臟病3例；心功能1～4級；左室射血分數(shù)為（24±5.2）%；合并高血壓13例，高脂血癥9例，糖尿病5例；發(fā)作至入院治療時間為2 h至3年；惡性心律失常發(fā)作時均予利多卡因和/或電復(fù)律治療，但仍反復(fù)發(fā)作。

1.2 治療及觀察方法

在改善心肌缺血及心功能、降血壓、調(diào)血脂、糾正電解質(zhì)紊亂、抗凝、抗血小板及溶栓等治療基礎(chǔ)上，對血流動力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)性室性心動過速發(fā)作的患者給予靜脈注射胺碘酮；對血流動力學(xué)不穩(wěn)定（合并低血壓、肺水腫、暈厥等）或發(fā)生心室顫動者，立即給予同步或非同步電復(fù)律，待血流動力學(xué)穩(wěn)定后再給予靜脈注射胺碘酮預(yù)防復(fù)發(fā)。負荷劑量為胺碘酮150 mg溶于5%葡萄糖注射液50 mL中靜脈注射，繼以0.5 mg/min維持，24 h總量可達2 000～3 000 mg。靜脈注射當(dāng)天口服胺碘酮0.8 g/d，7 d后以0.4 g/d維持。用藥期間嚴密觀察血壓、QT間期、心功能、電解質(zhì)及心電圖。

2 結(jié)果

臨床療效：28例患者經(jīng)靜脈用藥后惡性室性心律失常好轉(zhuǎn)，總有效率為93.33%。其中17例在室性心動過速發(fā)作時靜脈應(yīng)用胺碘酮1次負荷量后即得以控制，8例追加1～2次負荷量后心律失常消失，其余患者均經(jīng)電復(fù)律后應(yīng)用胺碘酮預(yù)防復(fù)發(fā)。經(jīng)過上述治療，心功能改善1級以上者15例，改善1級者7例。

不良反應(yīng)：3例患者在應(yīng)用胺碘酮期間出現(xiàn)低血壓，靜脈滴注多巴胺后血壓恢復(fù)正常；2例患者用藥后QT間期明顯延長，QT離散度顯著降低。

3 討論

胺碘酮自20世紀70年代初開始作為抗心律失常藥物應(yīng)用于臨床，1985年獲美國FDA批準，90年代后其強大的抗心律失常作用已被越來越多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)所證實。目前，在美國和歐洲，其占抗心律失常藥物處方份額的1/3，而在拉美國家高達70%[1]。

根據(jù)Vaughan Williams抗心律失常藥物的分類法，胺碘酮因能延長動作電位時程而被劃入Ⅲ類抗心律失常藥物，但實際它是一個多通道的阻滯劑，能同時阻滯鈉、鉀通道和L型鈣通道，并能非競爭性阻斷α受體和β受體，表現(xiàn)出Ⅰ～Ⅳ類所有抗心律失常藥物的電生理作用。胺碘酮的電生理作用主要表現(xiàn)在抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導(dǎo)，延長心房肌、心室肌的動作電位（APD）和有效不應(yīng)期，延長旁道前向和逆向有效不應(yīng)期。因此，它有廣泛的抗心律失常作用，在靜脈用藥時具有快速的藥理作用，是目前治療持續(xù)性室性心動過速和心室顫動的有效藥物，特別是在因缺血部分除極化的組織中，并可抑制三磷酸腺苷（ATP）敏感的鉀通道激活，可用于惡性室性心律失常的治療和預(yù)防[2]。有文獻指出[3-5]，各種惡性室性心律失常的藥物治療首選胺碘酮，因其具有良好的急性控制率，并有長期的預(yù)防復(fù)發(fā)作用，不良反應(yīng)較少；同時，要控制惡性心律失常急性發(fā)作，首先要采用靜脈負荷量的胺碘酮，然后口服維持。

胺碘酮和其他抗心律失常藥物不同，除抗心律失常作用外，還有冠狀動脈擴張作用、抗交感神經(jīng)活性作用和抗甲狀腺功能的作用，近幾年來有人還發(fā)現(xiàn)它有抗氧化作用和拮抗鈣調(diào)節(jié)蛋白的作用。在心肌缺血時，使用胺碘酮能保護心肌細胞線粒體的完整性和高能磷酸鹽的功能。對于缺血性室性心律失常，胺碘酮的使用仍然十分有效。其機制是胺碘酮可阻斷缺血心肌的鉀通道開放而阻止鉀離子外流，部分地對抗了動作電位時程的縮短，穩(wěn)定了細胞膜，阻止鈉通道的失活，緩解缺血心肌的傳導(dǎo)減慢和不應(yīng)期的縮短；還可使缺血心肌與非缺血心肌的動作電位差縮小，相對地縮小了兩者的復(fù)極差異，減小了缺血區(qū)和非缺血區(qū)之間由于電不均勻和電失同步引起的折返和觸發(fā)活動，從而抑制缺血早期室性心律失常的發(fā)生[6]。

本組資料表明，胺碘酮靜脈用藥時控制和預(yù)防惡性室性心律失常有效。循證醫(yī)學(xué)指出，對惡性室性心律失常的治療只有安裝ICD才能改善預(yù)后，而胺碘酮不能改善預(yù)后。但惡性室性心律失常急性發(fā)作時胺碘酮是最有效的抗心律失常藥物，能幫助患者度過危險期，并為患者安裝ICD爭取了寶貴的時間。值得注意的是，應(yīng)強調(diào)個體化用藥，用藥過程中應(yīng)密切監(jiān)測心率、心律及血壓變化。

[1]郭繼鴻.胺碘酮的現(xiàn)代觀點[J].臨床心電學(xué)雜志，2007，16（2）:143-151.

[2]中國生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會心臟起博與電生理分會，中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會，等.胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南[J]. 中華心血管病雜志，2004，32（12）:1 065.

[3]Siddoway LA.Amiodarone:guide lines for use monitoring[J].Am Fam Physician，2003，68（2）:1 891-1 893.

[4]Antman EM，Anbe DJ，Armstrong PW，et al.Acc/AHA guide line for the management of patients with st-elevation myocardical infarctionexecutive summary[J].Circulation，2004，110（8）:588.

[5]尤 艷.胺碘酮治療惡性室性心律失常68例有效性和安全性分析[J].中國誤診學(xué)雜志，2008，8（9）:2 158-2 159.

[6]張開滋，吾柏銘，唐其柱，等.臨床心律失常[M].長沙：湖南科學(xué)技術(shù)出版社，2000：337.