田 穗 何 倩
[摘要] 目的:觀察參七湯對心肌缺血再灌損傷的療效觀察的作用。方法:將42例心肌梗死患者隨機分為對照組和治療組。對照組給予西醫(yī)常規(guī)治療,治療組在常規(guī)治療的基礎上加服參七湯治療。觀察治療后兩組患者的心律失常發(fā)作情況;再灌注心肌細胞內肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的釋放。結果:參七湯能延遲心律失常的出現(xiàn),縮短心律失常的持續(xù)時間;減少再灌注心肌細胞內肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的釋放。結論:參七湯對心肌缺血再灌注損傷有保護作用。
[關鍵詞] 參七湯;缺血再灌注;心律失常;療效觀察
[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721(2009)07(b)-031-02
溶栓治療已成為治療急性心肌梗死的重要措施,但缺血心肌在一定時間后再灌注可引起心肌缺血再灌注損傷(reperfusion injury,RI)。中醫(yī)藥對其有肯定的療效,有學者將心肌缺血再灌注帶來的問題稱之為“后再灌注時代難題”,提出活血化瘀是研究后再灌注時代難題的主要途徑[1]。我科自2004年5月~2008年8月在常規(guī)治療的基礎上加服參七湯治療ST段抬高心肌梗死(STEMI),療效滿意,現(xiàn)報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
本院2004年5月~2008年8月住院確診STEMI[2]患者中,選取符合首次發(fā)病,發(fā)病在6 h內,有早期溶栓適應證而無禁忌證,經藥物溶栓治療后符合再灌注的42例患者。其中急性廣泛前壁心肌梗死 12例、前壁9例、前間壁6例、前側壁5例、下壁5例、右室+下壁2例、下壁+后壁3例。隨機分為兩組。治療組21例,男性13例,女性8例;年齡46~72歲,平均(56±11)歲。溶栓時間為發(fā)病后(4.9±0.8) h。對照組21例,男性14例,女性7例;年齡51~70歲,平均(53.0±10.2)歲。溶栓時間為發(fā)病后(4.4±0.8) h。兩組患者在性別、年齡、起病至溶栓時間方面比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05。
1.2 方法
兩組均予尿激酶150萬單位溶于0.9%氯化鈉注射液50 ml中在1 h內用微量泵輸入完。溶栓后常規(guī)應用硝酸甘油或單硝酸異山梨酯靜脈滴注或抗凝、抗血小板聚集治療,視病情予鎮(zhèn)痛、抗休克、抗心力衰竭;如無禁忌常規(guī)予β受體阻滯劑、ACEI治療。治療組在對照組治療的基礎上每日服用參七湯(紅參15 g、三七10 g,燉服),每天1劑,水煎2次,分早晚兩次服用,連續(xù)2周?;颊呷芩ㄍ瑫r佩帶Holter監(jiān)測,以探討和分析冠脈再灌注后出現(xiàn)心律失常的時程和特點。溶栓前檢測1次CK及CK-MB,再灌注后4~24 h內每2小時復查 1次。
1.3 統(tǒng)計學方法
采用SPSS15.0軟件包分析,數(shù)據用(x±s)表示,計量資料用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2 結果
2.1 兩組心律失常發(fā)生情況
Holter監(jiān)測期間對照組17例有心律失常發(fā)生,再通后0.8~2.1 h開始出現(xiàn),前0.8 h最為頻繁。治療組15例有心律失常發(fā)生,再通后1.8~2.7 h開始出現(xiàn),前6.3 h最為頻繁。治療組心律失常出現(xiàn)時間明顯晚于對照組,P<0.01,且持續(xù)時間明顯較對照組短,P<0.01。但是心律失常發(fā)生率兩組比較差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05。
2.2 兩組心肌酶的情況比較
結果示治療前CK和CK-MB均輕度升高但兩組間比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05。治療組CK和CK-MB峰值濃度明顯低于對照組,P<0.01,發(fā)病至CK峰值時間明顯低于對照組,P<0.01,發(fā)病至CK-MB峰值時間低于對照組,P<0.05。
3 討論
缺血心肌在一定時間后再灌注可引起心肌缺血再灌注損傷(Reperfusion Injury,RI)。RI的常見表現(xiàn)有心律失常和心肌損害,心肌缺血再灌注帶來的問題稱之為“后再灌注時代難題”,目前對其治療西醫(yī)缺乏有效方法,祖國醫(yī)學有一定的優(yōu)勢,活血化瘀法是研究后再灌注時代難題的主要途徑之一。
祖國醫(yī)學認為,RI多屬于氣虛和血瘀的范疇,氣虛不能助血運行,導致瘀血內阻于心脈,發(fā)為此病,治療上多采取益氣活血為大法[3]。人參主能大補元氣,為補氣之要藥,三七主能活血化瘀,兩藥合用,共奏益氣活血化瘀之功。人參補氣,三七活血,兩者合用益氣活血,又氣能行血,兩者相得益彰,恰中RI病機。現(xiàn)代研究顯示,三七總皂苷(PNS)能抑制中性粒細胞內核因子KB(NF-KB)的活化,減少ICAM-1表達及中性粒細胞浸潤,從而改善心肌微循環(huán)而起到心肌保護的作用[4]。劉曉春等[5]認為給予人參治療可明顯抑制缺血再灌注時所誘導的心肌細胞凋亡發(fā)生。研究表明[6-7]參七湯對垂體后葉素和硝酸甘油誘發(fā)的缺血再灌注心肌細胞凋亡有明顯的抑制作用,使心肌細胞的凋亡指數(shù)明顯降低;同時,在參七湯作用下,心肌缺血得到舒緩,從而使刺激內皮素合成分泌的病理因素解除,內皮素合成分泌減少,說明參七湯對于心肌缺血和缺血后再灌注導致的心肌細胞損傷均有很好的保護作用。
本研究發(fā)現(xiàn),治療組不能減少再灌注后心律失常,但可延遲心律失常的出現(xiàn)并縮短發(fā)作的時間。此外,參七湯能減少再灌注心肌細胞內CK和CK-MB的釋放,且峰值提前出現(xiàn),對心肌有保護作用,值得臨床推廣使用。
[參考文獻]
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(收稿日期:2009-05-19)