黑燕
摘要:目的 分析葉酸聯(lián)合阿托伐他汀治療H型高血壓伴冠心病的臨床效果。方法 選取2022年1月~2023年6月我院診療的200例H型高血壓伴冠心病患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組各100例。對(duì)照組行常規(guī)治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合葉酸+阿托伐他汀治療,比較兩組炎癥介質(zhì)水平、血管內(nèi)皮功能、心臟功能及治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后,觀察組Hs-CRP、TNF-α,Hcy、CysC低于對(duì)照組,葉酸高于對(duì)照組(P<0.05);治療后,觀察組ET-1、NO、TXB2低于對(duì)照組(P<0.05);治療后,觀察組LVEDD、LVPWT、LVSD低于對(duì)照組,LVEF高于對(duì)照組(P<0.05);兩組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論 葉酸聯(lián)合阿托伐他汀治療H型高血壓伴冠心病可抑制血管微炎癥狀態(tài),穩(wěn)定血管內(nèi)皮功能,臨床應(yīng)用效果顯著。
關(guān)鍵詞:H型高血壓;冠心??;血管內(nèi)皮功能;炎癥;血壓
H型高血壓即伴高同型半胱氨酸(Hcy)血癥原發(fā)性高血壓,屬于高血壓中較為危險(xiǎn)的類型,Hcy屬于氨基酸代謝物,正常情況下可被快速代謝,不會(huì)出現(xiàn)積蓄情況,但是因?yàn)楦黝愒?,高血壓可能誘發(fā)葉酸缺乏、基因變化,繼而誘發(fā)Hcy積蓄[1]。Hcy可損傷血管內(nèi)皮,并激化氧化應(yīng)激反應(yīng),可快速刺激冠狀動(dòng)脈血管組織,繼而誘發(fā)心腦血管疾病,因此,H型高血壓常伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。此類患者病情復(fù)雜,治療需綜合多個(gè)維度,以免病情進(jìn)展[2~3]。
臨床針對(duì)H型高血壓多常規(guī)控制血壓,存在冠心病的患者一般會(huì)聯(lián)合抗血小板、抗心肌損傷治療,快速緩解患者癥狀[4]。臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn),部分患者循環(huán)狀態(tài)效能一般,Hcy持續(xù)高水平未得到改善,且多數(shù)患者血管內(nèi)皮功能損傷明顯,病情仍在進(jìn)展[5]。有學(xué)者建議聯(lián)合具備抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖、移行,改善平滑肌細(xì)胞功能的他汀類藥物治療,增強(qiáng)臨床療效[6]。本研究旨在探討葉酸聯(lián)合阿托伐他汀治療H型高血壓伴冠心病的臨床效果。
1資料與方法
1.1 一般資料
選取2022年1月~2023年6月我院診療的200例H型高血壓伴冠心病患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組各100例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn),且符合H型高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)入院影像學(xué)及血清學(xué)診斷確診,舒張壓≥90 mmHg,收縮壓≥140 mmHg,Hcy≥10 mol/L;年齡<80歲者。
排除標(biāo)準(zhǔn):合并有認(rèn)知功能損傷、精神障礙類疾?。淮嬖谥匾K器組織疾病或功能障礙,合并代謝異常、合并循環(huán)或呼吸系統(tǒng)疾?。粚?duì)本研究用藥存在過敏或其他不耐受情況;治療依從性較低。
1.2 方法
兩組入院后均依據(jù)具體病情予以降壓、抗血小板、利尿、改善心肌供血、電解質(zhì)平衡等治療。對(duì)照組在上述基礎(chǔ)上給予阿司匹林腸溶片口服,0.3 g/次,1次/d;替格瑞洛片口服,90 mg/次,2次/d;氯沙坦鉀片口服,0.1 g/次,1次/d;復(fù)方丹參滴丸口服,270 mg/次,3次/d。持續(xù)治療8周。觀察組在上述基礎(chǔ)上聯(lián)合葉酸補(bǔ)充劑與阿托伐他汀治療:葉酸片口服,5 mg/次,1次/d;阿托伐他汀口服,20 mg/次,1次/d。持續(xù)治療8周。
1.3 觀察指標(biāo)
(1)比較兩組血管微炎癥狀態(tài):主要檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)、hcy、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、胱抑素C(CysC)和葉酸水平。
(2)比較兩組血管內(nèi)皮功能:主要檢測(cè)內(nèi)皮素(ET-1)、酶法測(cè)定一氧化氮(nNO和血栓素(TXB2)。
(3)比較兩組心功能指標(biāo):經(jīng)心臟彩超測(cè)量左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWT)和左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESd),并計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。
(4)比較兩組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
數(shù)據(jù)處理采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料用(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用比率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1 兩組微炎癥指標(biāo)比較
治療后,觀察組Hs-CRP、TNF-α,Hcy、CysC低于對(duì)照組,葉酸高于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.2 兩組血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較
治療后,觀察組ET-1、NO、TXB2低于對(duì)照組,兩組血管內(nèi)皮功能指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
2.3 兩組心功能指標(biāo)比較
治療后,觀察組LVEDd、LVPWT、LVESd低于對(duì)照組,LVEF高于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
2.4 兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較
觀察組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%,對(duì)照組為6.00%,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表5。
3討論
H型高血壓為高血壓的主要類型,Hcy升高可促進(jìn)動(dòng)脈血管粥樣硬化,損傷血管內(nèi)皮,誘發(fā)冠心病[7]。臨床對(duì)H型高血壓伴冠心病的治療大多數(shù)基于標(biāo)準(zhǔn)治療展開,聯(lián)合應(yīng)用高血壓與冠心病治療方案,但該方案無法解決Hcy高表達(dá)、葉酸不足的問題。葉酸可在葉酸還原酶作用下形成四氫葉酸,具有較強(qiáng)的抗氧化作用,還可以拮抗凋亡蛋白-2的表達(dá),抑制Hcy高表達(dá)引發(fā)的Caspase-3高表達(dá),而Caspase-3高表達(dá)可引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡[8]。阿托伐他汀為調(diào)脂藥,他汀類藥物在冠心病的治療中具備抗炎、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊的效能,同時(shí)可抑制內(nèi)皮祖細(xì)胞凋亡與功能障礙,繼而減輕血管內(nèi)皮損傷,下調(diào)循環(huán)微炎癥,降低因?yàn)檠軗p傷形成的血管應(yīng)激收縮,繼而控制血壓,減輕心肌壓力[9]。同時(shí),阿托伐他汀還可調(diào)節(jié)膽固醇、脂蛋白水平,降低血液黏度,延緩冠脈粥樣硬化進(jìn)展,本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組Hs-CRP、TNF-α,Hcy、CysC低于對(duì)照組,葉酸高于對(duì)照組(P<0.05);觀察組ET-1、NO、TXB2低于對(duì)照組(P<0.05);治療后,觀察組LVEDD、LVPWT、LVSD低于對(duì)照組,LVEF高于對(duì)照組(P<0.05);兩組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著性差異(P>0.05)。
綜上所述,葉酸聯(lián)合阿托伐他汀治療H型高血壓伴冠心病可有效改善患者血管微炎癥狀態(tài),降低Hcy與葉酸表達(dá),穩(wěn)定血管內(nèi)皮功能,減輕心肌壓力,維持血壓穩(wěn)定,從而延緩疾病進(jìn)展。
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