鮑 陽(yáng) 章 勇 張學(xué)學(xué) 柳 濤 張達(dá)穎△

（1 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院疼痛科，南昌 330006；2 江西省衛(wèi)生健康委員會(huì)神經(jīng)性疼痛重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，南昌330006；3 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)科研中心，南昌 330006）

疼痛是一種與實(shí)際或潛在的組織損傷相關(guān)且不愉快的感覺(jué)及情緒情感體驗(yàn)，或與此相似的經(jīng)歷[1]。慢性疼痛是指持續(xù)或者反復(fù)發(fā)作超過(guò)3 個(gè)月的疼痛，主要由外周組織損傷、持續(xù)性炎癥（炎性痛）、外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的適應(yīng)性改變（神經(jīng)病理性疼痛）等引起[2]。我國(guó)慢性疼痛的患病率為31.54%，其中36.78%未接受相應(yīng)的治療[3]。炎性痛是疼痛的重要類(lèi)型之一，臨床上炎性痛病人數(shù)量眾多。非甾體抗炎藥（如阿司匹林、雙氯芬酸鈉等）是目前臨床治療炎性痛的主要方法，但這類(lèi)藥物存在致上消化道黏膜損傷、肝腎毒性等不良反應(yīng)。因此，尋求安全可靠、療效顯著的新方法已成為疼痛基礎(chǔ)與臨床研究領(lǐng)域的關(guān)鍵課題，具有重要的社會(huì)意義和實(shí)際價(jià)值。

電針療法是在傳統(tǒng)針灸基礎(chǔ)上改良的一種治療慢性疼痛的方法，可單獨(dú)使用或作為輔助治療。電針療法不僅具有良好的鎮(zhèn)痛效果，且與傳統(tǒng)藥物治療相比，具有使用范圍廣和安全可控等優(yōu)點(diǎn)。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，電針刺激足三里可驅(qū)動(dòng)迷走神經(jīng)-腎上腺軸，從而發(fā)揮抑制全身性炎癥反應(yīng)的作用[4]。通過(guò)總結(jié)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，發(fā)現(xiàn)電針鎮(zhèn)痛機(jī)制涉及調(diào)控炎性介質(zhì)、膠質(zhì)細(xì)胞活性及蛋白激酶表達(dá)等。本文將從電針鎮(zhèn)痛穴位及參數(shù)選擇、外周及中樞水平機(jī)制等方面進(jìn)行綜述，以期為后續(xù)電針鎮(zhèn)痛的機(jī)制研究和臨床診療提供理論基礎(chǔ)。

一、電針穴位選擇和參數(shù)

目前報(bào)道具有炎性痛緩解作用的穴位有足三里、三陰交、環(huán)跳穴、陽(yáng)陵泉穴、昆侖穴、內(nèi)膝眼、犢鼻穴等。每個(gè)穴位有其獨(dú)特的解剖學(xué)特點(diǎn)，并且周?chē)植加胁煌纳窠?jīng)分支，如足三里由腓腸外側(cè)皮神經(jīng)支配、環(huán)跳穴由臀上神經(jīng)支配、陽(yáng)陵泉穴由隱神經(jīng)支配、昆侖穴由腓腸神經(jīng)支配等[5]。穴位選擇遵循就近原則。在碘乙酸單鈉誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎模型中，選擇內(nèi)膝眼和犢鼻穴，分別位于髕韌帶內(nèi)外側(cè)的凹陷處，常搭配使用。在三叉神經(jīng)痛中就近選擇頭面部穴位，如百會(huì)穴、下關(guān)穴[6]等。穴位選擇還遵循經(jīng)典原則（如足三里），多項(xiàng)研究表明電針足三里可通過(guò)不同機(jī)制緩解炎性痛[7～9]，常與經(jīng)典穴位搭配，如足三里和昆侖穴、足三里和三陰交、足三里和環(huán)跳穴，均顯示具有緩解機(jī)械性痛覺(jué)過(guò)敏等作用（見(jiàn)表1）。穴位選擇遵循就近和經(jīng)典等原則，但每個(gè)穴位下蘊(yùn)含的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)機(jī)制有待闡明。

表1 緩解炎性痛的穴位選擇和參數(shù)設(shè)置

電針優(yōu)于傳統(tǒng)針灸的特點(diǎn)之一是可以調(diào)節(jié)刺激頻率、電流強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間，能針對(duì)不同病人，更安全精準(zhǔn)地發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。在既往研究中，常用的刺激頻率包括2 Hz、2/100 Hz 和100 Hz；小鼠使用的電流強(qiáng)度常為0.5～1 mA，而大鼠常使用1～2 mA；單次刺激時(shí)長(zhǎng)可為5 min、10 min、20 min、30 min等（見(jiàn)表1）。對(duì)于炎性痛模型的小鼠，最常用的參數(shù)是2 Hz 或2/100 Hz，電流1 mA，刺激時(shí)間30 min，這能有效地發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。然而需要注意的是，電針的穴位、刺激頻率和強(qiáng)度等參數(shù)不同對(duì)鎮(zhèn)痛效果有一定影響。例如，在術(shù)前應(yīng)用100 Hz 的電針刺激足三里和三陰交可預(yù)防大鼠切口后疼痛，但使用2 Hz 的低頻電針則無(wú)效[10]。

二、電針緩解炎性痛的外周機(jī)制

1.外周炎癥反應(yīng)

慢性炎性痛的反應(yīng)包括痛覺(jué)過(guò)敏、痛覺(jué)超敏和交感神經(jīng)維持性疼痛，外周敏化是啟動(dòng)痛覺(jué)過(guò)敏的關(guān)鍵因素之一，炎性介質(zhì)在其中具有關(guān)鍵的作用。目前主要的炎性介質(zhì)包括補(bǔ)體、緩激肽、細(xì)胞源性的細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)、白細(xì)胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)等。在完全弗式佐劑(complete Freund's adjuvant, CFA)誘導(dǎo)的炎性痛大鼠模型中，電針環(huán)跳穴和陽(yáng)陵泉穴可顯著降低外周炎癥皮膚組織中TNF-α、IL-1β 和IL-6 的表達(dá)，從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[28]。電針足三里和三陰交可促進(jìn)外周組織中的調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞的激活，產(chǎn)生抗炎因子白細(xì)胞介素-10 (interleukin-10, IL-10)，從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)。此外，電針還可通過(guò)抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的活性，減少I(mǎi)L-1β 和TNF-α 等的表達(dá)[20]。另外，Vieira 等[21]研究證實(shí)炎性痛小鼠后爪中的膜聯(lián)蛋白A1 (Annexin A1, ANXA1)表達(dá)降低，而電針足三里和三陰交能增加ANXA1 的表達(dá)，并緩解疼痛。此外，不僅電針，針刺也可促進(jìn)趨化因子配體1的表達(dá)，進(jìn)而啟動(dòng)外周阿片通路，抑制炎性疼痛[29]。以上研究表明，在外周電針主要通過(guò)減少促炎介質(zhì)等的表達(dá)，增加抗炎因子的生成等機(jī)制來(lái)發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。

2.背根神經(jīng)節(jié)

背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglion, DRG)作為外周感覺(jué)神經(jīng)節(jié)，具有接收和傳導(dǎo)外周傷害性感受信息的功能，電針可以通過(guò)降低DRG 炎性介質(zhì)的水平來(lái)減輕炎性痛。Zhang 等[16]研究表明，電針足三里和昆侖穴可降低CFA 大鼠DRG 中P 物質(zhì)、神經(jīng)激肽-1 (neurokinin-1, NK-1)受體、TNF-α、IL-1β、IL-6、白細(xì)胞分化抗原68 (cluster of differentiation,CD68)的水平。此外，電針還可觸發(fā)內(nèi)源性阿片和腺苷的釋放，從而減輕炎性痛[30]。Liu 等[4]發(fā)現(xiàn)支配后肢深筋膜的PROKR2 感覺(jué)神經(jīng)元是驅(qū)動(dòng)迷走神經(jīng)-腎上腺素軸的關(guān)鍵。電針足三里ST36 穴位，可激活位于DRG 中的PROKR2 神經(jīng)元，驅(qū)動(dòng)小鼠迷走神經(jīng)-腎上腺軸，發(fā)揮抗炎作用。此外，DRG 神經(jīng)元的電壓門(mén)控鈉(Nav)通道控制神經(jīng)元和肌肉的興奮性，與疼痛密切相關(guān)。其中Nav1.8 是具有良好鎮(zhèn)痛效果的外周特異性鈉通道，有望開(kāi)發(fā)為非成癮性鎮(zhèn)痛藥。Huang 等[31]證明角叉菜膠和CFA 炎性痛小鼠DRG 的Nav1.7 和Nav1.8 的表達(dá)增加，2 Hz低頻電針足三里減少DRG 中Nav1.7 和Nav1.8 的表達(dá)，從而減輕機(jī)械痛敏和熱痛敏感。嘌呤能配體門(mén)控離子通道3 (purinergic ligand-gated ion channel 3,P2X3)的激活常導(dǎo)致慢性炎性疼痛，短程（3 天）和長(zhǎng)時(shí)程（14 天）電針足三里和昆侖穴兩個(gè)穴位均可抑制DRG 和脊髓背角中P2X3 的表達(dá)，從而減輕CFA 引起的炎性痛[32]。為明確電針治療慢性炎性痛的基因水平的變化，Zhou 等[15]利用高通量RNA-seq技術(shù)分析了對(duì)照組、慢性炎性痛組、電針組小鼠DRG 的基因表達(dá)譜，發(fā)現(xiàn)了189 個(gè)差異基因，其中與對(duì)照組相比，慢性炎性痛組DRG 中的鈣離子電壓門(mén)控通道亞單位(Cacnale)和鈣離子電壓門(mén)控通道輔助亞單位γ (Cacng5)顯著上調(diào)，而電針可抑制這種上調(diào)。上述研究表明，電針可通過(guò)調(diào)節(jié)DRG 中的特殊分子類(lèi)型神經(jīng)元或電壓門(mén)控通道等多個(gè)靶點(diǎn)減輕疼痛。

三、電針緩解炎性痛的中樞機(jī)制

DRG 將傷害性神經(jīng)纖維的信號(hào)傳入脊髓背角，經(jīng)過(guò)整合后由脊髓丘腦束等上行通路，將傷害性信息進(jìn)一步傳遞到大腦，并同時(shí)接受腦干下行抑制系統(tǒng)的信號(hào)傳導(dǎo)。外周炎癥會(huì)導(dǎo)致DRG 神經(jīng)元活性增加，引起突觸間神經(jīng)遞質(zhì)及神經(jīng)肽釋放增加，例如P 物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF) 等， 從而使脊髓背角神經(jīng)元的興奮性增加，形成中樞敏化。

1.中樞炎癥反應(yīng)

中樞神經(jīng)炎癥的特征在于神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的激活，如星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞，這些細(xì)胞激活會(huì)釋放BDNF 參與中樞敏化。在脊髓中，電針可通過(guò)下調(diào)趨化因子配體 1 (C-X3-C motif chemokine ligand 1, CX3CL1)和增加IL-10 的表達(dá)，抑制膠質(zhì)細(xì)胞的激活，從而減輕炎性痛[33]。此外，Zhang 等[25]發(fā)現(xiàn)在注射CFA 后，小鼠脊髓中的受體相互作用蛋白3 (receptor-interacting protein 3, RIP3)和NOD 樣受體蛋白3 (Nod-like receptor pyrin domain containing 3, NLRP3)的表達(dá)顯著增加，電針環(huán)跳穴和足三里能減輕CFA 引起的機(jī)械痛和熱痛，同時(shí)抑制CFA 小鼠脊髓背角中RIP3 和NLRP3 的表達(dá)。Yu 等[20]發(fā)現(xiàn)與CFA 組相比，電針足三里和三陰交能顯著提高小鼠機(jī)械縮足閾值和熱潛伏期，增強(qiáng)脊髓背角抗炎因子IL-10 的表達(dá)，并降低IL-1β和TNF-α 的表達(dá)。此外，通過(guò)下調(diào)外周DRG、中樞脊髓和丘腦中Toll 樣受體2 (Toll-like receptors 2,TLR2)的表達(dá)，電針足三里可緩解CFA 誘導(dǎo)的炎性痛[12]。以上研究表明，在炎性痛模型中，脊髓中的膠質(zhì)細(xì)胞被顯著激活，而抑制膠質(zhì)細(xì)胞的活化是電針鎮(zhèn)痛的重要機(jī)制之一。

2.神經(jīng)元興奮性

神經(jīng)元興奮性與疼痛密切相關(guān)。Duan-Mu 等[24]運(yùn)用在體電生理技術(shù)，闡明了電針梁丘穴緩解炎性痛的機(jī)制可能與促進(jìn)低閾值機(jī)械感受器(low-threshold mechanoreceptor, LTM)神經(jīng)元自發(fā)放電，抑制脊髓背角廣動(dòng)力范圍(wide dynamic range, WDR)神經(jīng)元的放電活動(dòng)有關(guān)。這表明電針可從兩個(gè)方面調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性，一是激活脊髓背角LTM 神經(jīng)元，二是通過(guò)抑制WDR 神經(jīng)元。此外，慢性炎性痛時(shí)前扣帶回皮質(zhì)(anterior cingulate cortex, ACC)中的小清蛋白(parvalbumin, PV)和生長(zhǎng)抑素(somatostatin,SOM)中間神經(jīng)元興奮性減少。電針足三里和昆侖穴可通過(guò)上調(diào)ACC 中的PV 神經(jīng)元而不是SOM 中間神經(jīng)元的興奮性來(lái)改善慢性炎性痛[17]。此外，電針能激活腹外側(cè)中腦導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)(ventrolateral periaqueductal gray, vlPAG)中的谷氨酸神經(jīng)元，同時(shí)抑制 γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)能神經(jīng)元，從而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用[27]。以上研究表明，電針對(duì)不同區(qū)域不同類(lèi)型神經(jīng)元功能活動(dòng)具有差異性調(diào)節(jié)作用。

3.阿片肽及其受體

內(nèi)源性阿片肽包含腦啡肽、強(qiáng)啡肽、內(nèi)啡肽等。目前發(fā)現(xiàn)阿片受體有9 種，其中經(jīng)典的主要有μ 阿片受體、δ 阿片受體和κ 阿片受體，它們是臨床上常用阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛藥的靶點(diǎn)。在辣椒素誘導(dǎo)的炎性痛模型中，電針同側(cè)后溪穴和三陽(yáng)絡(luò)穴可減輕炎性痛，且鎮(zhèn)痛作用可被鞘內(nèi)注射μ 或δ 阿片受體拮抗劑逆轉(zhuǎn)，而鞘內(nèi)注射κ 阿片受體拮抗劑對(duì)電針的鎮(zhèn)痛作用沒(méi)有影響[34]。此外，在角叉菜膠模型中，10 Hz電針足三里可通過(guò)調(diào)節(jié)μ 阿片受體[35]來(lái)緩解炎性痛；而在CFA 炎性痛模型中，2 Hz 電針刺激可調(diào)節(jié)阿片通路和腺苷A1 受體緩解炎性痛[36]。作為輔助治療，電針聯(lián)合低劑量嗎啡可以更有效地抑制炎性疼痛，并且可減少阿片類(lèi)藥物使用的劑量，從而減少便秘和呼吸抑制等不良反應(yīng)。以上研究表明，電針緩解炎性痛的機(jī)制主要是通過(guò)調(diào)節(jié)μ 阿片受體[35]和腺苷A1 受體[36]的表達(dá)等方式實(shí)現(xiàn)的。

4.大麻素

內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)多種生理通路，其激活可以減輕炎性痛的行為反應(yīng)，因此被視為治療疼痛和炎癥的常用藥物靶點(diǎn)之一。在膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎模型中，電針內(nèi)膝眼和犢鼻穴可以增加vlPAG中的大麻素受體1 (cannabinoid receptor 1, CB1)受體表達(dá)，并發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[26]。后續(xù)發(fā)現(xiàn)電針能通過(guò)CB1 受體抑制vIPAG 中GABA 能神經(jīng)元，激活谷氨酸能神經(jīng)元，而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[27]。Gao 等[23]研究表明，電針環(huán)跳穴和陽(yáng)陵泉穴可通過(guò)外周炎癥組織中大麻素受體2 (canabinoid receptor 2, CB2)受體，抑制NLRP3 炎癥小體的激活，從而緩解炎性痛。在CB2 受體敲除的小鼠中，電針對(duì)NLRP3 炎癥小體的作用減弱。此外，在體外巨噬細(xì)胞系的研究中表明，刺激CB2受體可抑制NLRP3炎癥小體的激活。因此，電針主要通過(guò)CB1 和CB2 受體發(fā)揮鎮(zhèn)作用。

5.辣椒素受體

瞬時(shí)受體電位香草酸亞型1 (transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1)是一種非選擇性的鈣離子通透性陽(yáng)離子通道。Liao 等[8]研究發(fā)現(xiàn)，在CFA 炎性痛小鼠中，內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)(medial prefrontal cortex,mPFC)和下丘腦中的TRPV1 的表達(dá)顯著降低。然而，經(jīng)過(guò)電針治療后，這些腦區(qū)中的TRPV1 表達(dá)上調(diào)，小鼠機(jī)械痛閾也升高。當(dāng)敲除TRPV1 后，電針的鎮(zhèn)痛效果消失，這表明TRPV1 是電針鎮(zhèn)痛的靶點(diǎn)之一。

6.蛋白激酶

絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族參與炎癥、應(yīng)激和細(xì)胞凋亡等過(guò)程。Liang 等[37]研究表明，電針足三里和昆侖穴可抑制CFA 小鼠脊髓絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)的活化，尤其是抑制p38 MAPK、p-p38 MAPK 和激活轉(zhuǎn)錄因子(activating transcription factor-2, ATF-2)蛋白的表達(dá)。這表明電針可能通過(guò)抑制慢性炎性痛大鼠脊髓p38 MAPK/ATF-2/VR-1 的信號(hào)通路來(lái)發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[38]。此外，Chen 等[18]研究發(fā)現(xiàn)，在CFA模型小鼠的脊髓背角中，G 蛋白偶聯(lián)受體激酶2 (G protein-coupled receptor kinase 2, GRK2) 的表達(dá)減少，而經(jīng)過(guò)電針后GRK2 的表達(dá)增加，并緩解了CFA組的機(jī)械痛閾。當(dāng)在脊髓內(nèi)使用腺相關(guān)病毒特異性下調(diào)GRK2 激酶時(shí)，電針對(duì)CFA 小鼠機(jī)械性痛閾的緩解作用減弱。細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)通路參與疼痛的敏化和神經(jīng)元可塑性。電針可通過(guò)抑制脊髓白細(xì)胞介素-1家族成員IL-33 和ERK 等信號(hào)通路來(lái)緩解福爾馬林誘發(fā)的疼痛[39]。此外，神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白(neuregulin1,NRG1)及其酪氨酸激酶ErbB4 受體信號(hào)通路也參與電針鎮(zhèn)痛。在連續(xù)3 天電針刺激足三里和三陰交后，CFA 模型小鼠機(jī)械痛閾和熱痛閾均得到緩解，電針逆轉(zhuǎn)了脊髓中的神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白NRG1 的表達(dá)下降。特異性敲除抑制性中間神經(jīng)元中的ErbB4 后，與對(duì)照組相比，機(jī)械痛閾降低，但熱痛閾沒(méi)有改變[22]。

鈣/鈣調(diào)素依賴(lài)性蛋白激酶II (Ca2+/calmodulindependent protein kinase II, CaMKII)是一種多功能的絲氨酸/蘇氨酸激酶。抑制脊髓CaMKII 的表達(dá)可緩解熱痛覺(jué)過(guò)敏和機(jī)械性痛覺(jué)過(guò)敏。Hsiao 等[9]研究發(fā)現(xiàn)，電針足三里可抑制DRG、脊髓背角、體感皮層和ACC 中的CaMKIIα 信號(hào)發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。同樣地，Gu 等[19]發(fā)現(xiàn)在CFA 注射后的第3 天，小鼠ACC 的磷酸化鈣調(diào)素依賴(lài)的蛋白激酶II (P-CaMKII)和AMPA 受體的亞基P-GluA1 的表達(dá)水平上調(diào)。然后，經(jīng)過(guò)電針足三里和三陰交后，ACC 腦區(qū)P-CaMKII和P-GluA1 的表達(dá)顯著降低。其中p-CaMKII 以pCaMKII-PICK1 復(fù)合體的形式參與電針鎮(zhèn)痛。以上研究證實(shí)p38 MAPK、ERK、NRG1-ErbB4 和CaMKIIα 等信號(hào)通路參與電針鎮(zhèn)痛，但具體的上下游分子尚未完全闡明。

四、總結(jié)與展望

炎癥和疼痛密不可分，炎癥反應(yīng)會(huì)促進(jìn)疼痛的發(fā)生發(fā)展，因此減少炎癥反應(yīng)是治療疼痛的策略之一。電針作為一種急、慢性疼痛的補(bǔ)充和替代療法已在全世界范圍內(nèi)被接受，能有效減輕炎癥反應(yīng)。臨床上不僅炎性痛病人，神經(jīng)病理性疼痛病人也常伴有肌肉筋膜的炎性癥狀，因此需要安全有效的治療方法。電針具有實(shí)用性強(qiáng)、操作簡(jiǎn)便、不良反應(yīng)小的特點(diǎn)，在臨床上得到廣泛應(yīng)用，并能有效地降低疼痛評(píng)分[40]，探究電針緩解慢性炎性痛的機(jī)制對(duì)臨床上電針治療方案的制訂具有重要意義。

目前，電針鎮(zhèn)痛主要通過(guò)外周及中樞的機(jī)制緩解慢性炎性痛（見(jiàn)表2、圖1）。外周機(jī)制包括調(diào)節(jié)炎性介質(zhì)、抑制DRG 中相關(guān)信號(hào)通路等。中樞機(jī)制主要涉及減少中樞炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性以及調(diào)控阿片肽及其受體等方面。電針鎮(zhèn)痛機(jī)制涉及痛覺(jué)傳導(dǎo)通路的多個(gè)層次和靶點(diǎn)。因此，需要從神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌整體的觀(guān)點(diǎn)來(lái)思考。運(yùn)用遺傳學(xué)和蛋白組學(xué)等新技術(shù)，可從多維度更深層次地揭示電針緩解炎性痛的外周及中樞機(jī)制。值得注意的是，PROKR2 感覺(jué)神經(jīng)元的研究為穴位驅(qū)動(dòng)自主神經(jīng)通路提供了神經(jīng)解剖學(xué)基礎(chǔ)[4]。盡管電針鎮(zhèn)痛的中樞機(jī)制涉及多個(gè)腦區(qū)和核團(tuán)，但腦區(qū)間的解剖回路在電針鎮(zhèn)痛中尚未完全闡明。隨著病毒示蹤和光化學(xué)遺傳學(xué)技術(shù)的運(yùn)用，期待未來(lái)的研究能進(jìn)一步闡明電針鎮(zhèn)痛的腦環(huán)路機(jī)制。

圖1 電針緩解炎性痛的機(jī)制

表2 電針緩解炎性痛的機(jī)制

利益沖突聲明：作者聲明本文無(wú)利益沖突。