湯明超，史燕蘭，曾慶祥

（信陽(yáng)市人民醫(yī)院 口腔科，河南 信陽(yáng) 464007）

牙周炎是臨床常見慢性感染性病癥，可致使牙周支持組織炎性破壞，發(fā)病后患者可表現(xiàn)出牙周袋形成、牙齦出血、牙齒松動(dòng)、錯(cuò)位前牙，嚴(yán)重者可導(dǎo)致牙齒脫落［1-3］。目前臨床針對(duì)牙周炎導(dǎo)致的錯(cuò)位前牙主要通過正畸牽引矯治，可抑制病情持續(xù)進(jìn)展，促進(jìn)病態(tài)牙周組織改善，但其單純應(yīng)用的治療周期長(zhǎng)，且對(duì)患者牙間隙增大、牙齒排列不整齊等癥狀改善效果欠佳［4-5］。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，骨皮質(zhì)切開術(shù)聯(lián)合正畸牽引（corticotomy assisted orthodontic treatment,CAOT）可加快正畸牙齒運(yùn)動(dòng)及牙槽骨改建，縮短患者矯治周期［6］。但應(yīng)用CAOT 矯治牙周炎致錯(cuò)位前牙患者效果如何，臨床尚未見報(bào)道。為此，本研究選取信陽(yáng)市人民醫(yī)院92 例牙周炎致錯(cuò)位前牙患者，旨在探究CAOT 應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn)，選取2020 年2 月至2022年7 月信陽(yáng)市人民醫(yī)院收治的92 例牙周炎致錯(cuò)位前牙患者，隨機(jī)分成A 組（n=46）、B 組（n=46）。其中A 組男25 例，女21 例；年齡24～58 歲，平均（40.67±7.35）歲；5 例深覆牙合Ⅰ度，23 例深覆牙合Ⅱ度，18 例深覆牙合Ⅲ度；3 例深覆蓋Ⅰ度，29 例深覆蓋Ⅱ度，14 例深覆蓋Ⅲ度。B 組男26 例，女20 例；年齡23～56 歲，平均（39.76±7.14）歲；7 例深覆牙合Ⅰ度，22 例深覆牙合Ⅱ度，17 例深覆牙合Ⅲ度；3 例深覆蓋Ⅰ度，30 例深覆蓋Ⅱ度，13 例深覆蓋Ⅲ度。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床表現(xiàn)、CT、X 線等檢查證實(shí)為牙周炎致錯(cuò)位前牙；牙周袋＞3 mm，伴前牙扇形移位、牙齒松動(dòng)現(xiàn)象；牙齒數(shù)量達(dá)或超18 顆；牙槽骨吸收1/3 以內(nèi)；簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并牙髓、牙體、根尖周病癥；近6 個(gè)月內(nèi)有牙周治療史；依從性差；無法溝通及精神病癥、咀嚼參與實(shí)驗(yàn)調(diào)查者；過敏體質(zhì)；凝血障礙；頭部放射治療史；自身免疫病癥。

1.2 方法

兩組術(shù)前均予以基礎(chǔ)牙周治療，行齦上潔治及齦下刮治術(shù)，對(duì)牙周袋沖洗、上藥，待牙周炎癥獲得控制，且牙周病癥趨于穩(wěn)定后，借助夾板固定牙頜。

B 組：接受正畸牽引治療，取適宜磨牙頰面管及矯治器，通過不銹鋼絲結(jié)扎，直絲矯正器校正，排齊患牙（以0.014 mm 鎳鈦絲實(shí)施），壓低伸長(zhǎng)的前牙（以0.014 mm 不銹鋼絲實(shí)施），矯治過程中，依照牙齒情況及患者反應(yīng)情況，加30～100 g矯治力，術(shù)畢囑患者定期檢查，牙周潔治頻次為1 次/3 個(gè)月，若患者牙齒移位、伸長(zhǎng)現(xiàn)象消失，且排列整齊，美觀度及咀嚼功能獲得改善后，拆除矯治器，再借助舌側(cè)纖維帶加以保持。

A 組：接受CAOT 治療，待正畸牽引完成后（操作方式方法同B 組），予以局麻，并取仰臥位，顯露唇頰側(cè)，并取水平手術(shù)切口，穿透骨皮質(zhì)，手術(shù)區(qū)域包括上頜兩側(cè)第一前磨牙包圍區(qū)，自牙槽骨上方與牙根間取垂直手術(shù)切口，并自牙槽嵴下緣2.5 mm 延伸至根尖下緣2 mm 位置，自根尖下緣相連垂直及水平切口，于上牙槽骨及骨皮質(zhì)切開處移植0.5 g Bio-Oss Collagen 骨粉，均勻填充后復(fù)位瓣，關(guān)閉切口，術(shù)后7 d 拆線，術(shù)后14 d，取種植釘，自上頜兩側(cè)第二前磨牙、第一磨牙間植入，以后牙及種植體為支抗，借助鎳鈦螺旋拉簧加力，力度為2.0～2.5 N，之后加力頻次為1 次/3 周。

1.3 觀察指標(biāo)

①兩組牙排齊時(shí)間、間隙關(guān)閉時(shí)間。②兩組矯治優(yōu)良率，均于矯治6 個(gè)月評(píng)估，優(yōu)：牙周袋減小，牙齒無疼痛，X 線提示牙槽骨吸收程度降低；良：牙周袋無明顯改變，X 線提示牙槽骨吸收程度無明顯改變，但牙齒疼痛減輕；差：牙周袋加深，牙齒疼痛未緩解，X 線提示牙槽骨吸收增加。優(yōu)良計(jì)入優(yōu)良率。③兩組矯治前、矯治6 個(gè)月牙周指標(biāo)［齦溝出血指數(shù)（SBI）、牙周袋深度、菌斑指數(shù)（PLI）］，其中，SBI：以探針探入牙齦溝并觀察，未出現(xiàn)記為0 分，牙齦顏色無變化，但有少量出血記為1 分，牙齦顏色改變，且牙齦出血記為2 分，牙齦自發(fā)性出血記為3 分，牙周袋深度：以探針探入牙齦溝進(jìn)行測(cè)量；PLI：無菌斑記0 分，輕劃表面可見菌斑記1 分，肉眼可見表面菌斑記2 分，大量污垢堆積至表面記3 分。④兩組加力1 個(gè)月、2 個(gè)月、3 個(gè)月牙位置變化量［上中切牙根尖至冠狀面（U1R-CP）、上中切牙切緣中點(diǎn)至冠狀面距離（U1I-CP）］，行拍攝錐形束CT 檢查并記錄。⑤兩組矯治前、矯治6 個(gè)月齦溝液骨代謝［骨保護(hù)素（OPG）、破骨細(xì)胞分化因子（RANKL）、骨鈣素（OC）］水平，以濾紙條吸取患者第9 位牙齒、第23 位牙齒位置取齦溝液，置入Ep 管，2 500 r/min 離心10 min，保存上清液，酶聯(lián)免疫法測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者牙排齊時(shí)間、間隙關(guān)閉時(shí)間比較

A 組間隙關(guān)閉時(shí)間及牙排齊時(shí)間均短于B 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者牙排齊時(shí)間、間隙關(guān)閉時(shí)間比較（n=46,,個(gè)月）

表1 兩組患者牙排齊時(shí)間、間隙關(guān)閉時(shí)間比較（n=46,,個(gè)月）

2.2 兩組患者矯治優(yōu)良率比較

A 組矯治優(yōu)良率為95.65%，高于B 組（80.43%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.060，P=0.025），見表2。

表2 兩組患者矯治優(yōu)良率比較 ［n=46,n(%)］

2.3 兩組患者矯治前后牙周指標(biāo)比較

矯治6 個(gè)月兩組SBI、牙周袋深度、PLI 均較矯治前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；A 組矯治6 個(gè)月SBI、牙周袋深度、PLI 均低于B 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者矯治前后牙周指標(biāo)比較（n=46,）

表3 兩組患者矯治前后牙周指標(biāo)比較（n=46,）

注：?與同組矯治前比較，P＜0.05。

2.4 兩組患者牙位置變化比較

A 組加力1 個(gè)月、2 個(gè)月、3 個(gè)月U1R-CP、U1I-CP 減少量均高于B 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者牙位置變化比較（n=46,,mm）

表4 兩組患者牙位置變化比較（n=46,,mm）

2.5 兩組患者矯治前后齦溝液骨代謝比較

矯治6 個(gè)月兩組齦溝液OPG、OC 水平均較矯治前升高，齦溝液RANKL 水平均較矯治前降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；A 組矯治6 個(gè)月齦溝液OPG、OC 水平高于B 組，齦溝液RANKL 水平低于B 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組患者矯治前后齦溝液骨代謝比較（n=46,）

表5 兩組患者矯治前后齦溝液骨代謝比較（n=46,）

注：?與同組矯治前比較，P＜0.05。

3 討論

牙周炎為臨床常見、多發(fā)病癥，微生物感染是引發(fā)牙周炎主要病因，可致使牙齦處于炎癥狀態(tài)，若患者病情未獲得合理控制，可造成牙周組織受損，出現(xiàn)錯(cuò)位前牙、牙齒排列不齊等現(xiàn)象，從而對(duì)患者口腔健康產(chǎn)生極大影響［7-9］。

研究指出，通過正畸牽引可矯正牙周炎致錯(cuò)位前牙患者牙周組織錯(cuò)牙合，糾正錯(cuò)位前牙，維護(hù)牙周組織健康，改善牙齒咬合功能［10］。但僅通過正畸牽引矯治，患牙移速速度緩慢，矯治周期長(zhǎng)，通常需兩年左右時(shí)間，甚至有些患者可能需要更久的時(shí)間。且正畸周期越長(zhǎng)，患者出現(xiàn)牙齦吸收、牙周退縮風(fēng)險(xiǎn)越大，且正畸牽引對(duì)患者矯治依從性亦是一種重大考驗(yàn)［11-12］。故積極采取有效輔助手段，加快患牙移動(dòng)，對(duì)縮短矯治周期具有積極意義。有多個(gè)學(xué)者提出，牙移動(dòng)阻力主要源于牙槽骨骨皮質(zhì)，通過切開牙周骨皮質(zhì)，可降低其阻力，破壞其連續(xù)性，加速正畸牙移動(dòng)［13-14］。本研究結(jié)果顯示，A 組間隙關(guān)閉時(shí)間及牙排齊時(shí)間均短于B 組，矯治優(yōu)良率（95.65%）高于B 組（80.43%），矯治后SBI、牙周袋深度、PLI 低于B組，加力后U1R-CP、U1I-CP 減少量均高于B 組（P＜0.05），由此可見，牙周炎致錯(cuò)位前牙患者經(jīng)CAOT 矯治能進(jìn)一步提升矯治效果、促進(jìn)牙周健康及患牙位置改善、縮短牙排齊及間隙關(guān)閉時(shí)間。分析原因在于，CAOT 是通過在牙槽骨骨皮質(zhì)取手術(shù)切口，并將骨粉填充其中，可在不傷害骨結(jié)構(gòu)及骨松質(zhì)條件下，激活暫時(shí)性代謝反應(yīng)，引發(fā)局部加速現(xiàn)象，借助正畸加力及骨損傷愈合機(jī)制，促進(jìn)損傷修復(fù)，從而激發(fā)機(jī)體成骨、破骨細(xì)胞活性，促使牙槽骨脫礦，解除骨皮質(zhì)阻力，進(jìn)一步促進(jìn)患牙位置移動(dòng)，縮短牙排齊及間隙關(guān)閉時(shí)間，另外，術(shù)中還可以后牙及種植體為支抗，在加力時(shí)，方向最大限度朝向前牙區(qū)阻抗中心，繼而更有助于上頜齒槽骨的改建及整體內(nèi)收，進(jìn)一步提升矯治效果，改善牙周健康。

且有學(xué)者指出，骨代謝因子可影響牙槽骨成骨及破骨細(xì)胞活性，其表達(dá)與Wnt1/β-catenin 通路關(guān)聯(lián)密切，當(dāng)機(jī)體Wnt1活化后，可促使β-catenin降解減少并蓄積，從而改變成骨、破骨細(xì)胞活性，其中RANKL、OPG 為機(jī)體牙槽骨吸收重要調(diào)節(jié)因子，前者可通過結(jié)合破骨及前體破骨細(xì)胞表面，促進(jìn)破骨細(xì)胞分化、成熟，誘導(dǎo)骨吸收，后者是RANKL 天然抑制劑，其能抑制PANK 與PANKL結(jié)合過程，阻礙骨吸收；而OC 為成骨細(xì)胞分泌激素樣多肽，其表達(dá)可反映機(jī)體骨質(zhì)吸收及骨代謝狀態(tài)［15］。本研究結(jié)果顯示，A 組矯治后6 個(gè)月齦溝液OPG、OC 水平高于B 組，齦溝液RANKL 水平低于B 組（P＜0.05），由此可見，CAOT 矯治可改善牙周炎致錯(cuò)位前牙患者骨代謝狀態(tài)。筆者考慮這可能與CAOT 可加快骨更新有關(guān)，但具體機(jī)制尚不明確，可作為后期研究重點(diǎn)深入探究。

綜上所述，牙周炎致錯(cuò)位前牙患者經(jīng)CAOT矯治更有助于提升矯治效果改善及牙周健康及骨代謝狀態(tài)，促進(jìn)患牙位置移動(dòng)、縮短牙排齊及間隙關(guān)閉時(shí)間，同時(shí)還有助于改善牙周健康。