鄭茜王敏 冉海濤 蘇 蕾

患者女，65歲，因反復心悸20年，加重6個月入院。既往有心房顫動（以下簡稱房顫）、心房撲動病史20 年，高脂血癥病史15 d，無高血壓、冠心病、糖尿病病史，無經(jīng)皮左心耳封堵和左心耳切除手術史。體格檢查：體溫36.5℃，脈搏92 次/min，呼吸20 次/min，血壓112/83 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。入院后心電圖提示：不純型心房撲動；CHA2DS2-VASc 評分2 分。患者擬接受經(jīng)導管心臟射頻消融術，術前行常規(guī)經(jīng)食管超聲心動圖（transesophageal echocardiography，TEE）檢查：0°、45°、90°、135°多切面掃查示左房內壁光滑，正常左心耳區(qū)域未探及明確左心耳結構，雙房內未見血栓回聲（圖1）；左房大小為62.7 mm×45.4 mm×54.8 mm。TEE提示：左房增大；左心耳缺如可能。心臟CTA 橫斷面和容積再現(xiàn)示：右上肺靜脈、右下肺靜脈、左上肺靜脈、左下肺靜脈內徑均正常，左房及肺靜脈區(qū)域未見明顯左心耳結構。心臟CTA提示：左心耳缺如可能（圖2）。術后患者恢復竇性心律，出院后予以利伐沙班抗凝治療，并定期隨訪，暫未發(fā)現(xiàn)異常。

圖1 本例患者TEE圖

圖2 本例患者心臟CTA圖

討論：由于左心耳是房顫觸發(fā)點的認識及左心耳封堵術的發(fā)展，近年來左心耳受到了越來越多的關注［1］。左心耳來源于原始心房，在胚胎期第3～4周發(fā)育成形。竇性心律者左心耳具有主動收縮和舒張功能，可探及規(guī)則的特征性血流頻譜［2］。房顫時左心耳正常的舒縮節(jié)律消失、整體舒縮功能減低，血流速度緩慢，同時左心耳形態(tài)復雜多樣，內部具有豐富的梳狀肌，血液容易淤積進而形成血栓，研究［3-4］也表明左心耳形態(tài)結構和功能參數(shù)與血栓形成密切相關。非瓣膜性房顫患者卒中風險較非房顫患者至少升高5 倍，且約90%的血栓栓子來源于左心耳［5］。TEE 是評估左心耳最常用的方法，房顫患者在電復律、射頻消融、左心耳封堵術前常需行TEE 檢查以排除是否有血栓形成。先天性左心耳缺如是一種臨床少見的解剖變異，左心耳缺如的原因、與其他先天性疾病的關系及其病理生理學機制均尚未明確。雖然房顫相關血栓主要形成于左心耳，但臨床上常用的房顫患者卒中風險評分（CHA2DS2評分或CHA2DS2-VASc 評分）僅包含了患者的人口統(tǒng)計學和臨床數(shù)據(jù)，未包括任何關于左心耳形態(tài)結構或功能參數(shù)?？鼓委熆梢越档妥渲酗L險，但需權衡其帶來的出血風險，對于不適合抗凝治療患者，左心耳封堵或切除是預防卒中的有效方法，但先天性左心耳缺如能否降低卒中風險尚需進一步研究。研究［6］表明左心耳缺如患者仍有發(fā)生腦卒中的風險。先天性左心耳缺如的房顫患者是否需行抗凝治療目前尚無明確共識，由于房顫仍可能導致血栓形成，同時卒中發(fā)生有多種危險因素［7］，因此仍需仔細評估血栓栓塞和出血風險，并在醫(yī)師指導下進行個體化的抗凝治療。本例患者房顫診斷明確，CHA2DS2-VASc 評分2 分，具備抗凝指征，故目前繼續(xù)予以利伐沙班抗凝治療，并定期隨訪。

TEE 能夠清楚地顯示左心耳形態(tài)及結構，是評價左心耳的重要影像學方法，具有多切面、多角度掃查的優(yōu)勢；同時隨著超聲影像技術的不斷發(fā)展，三維超聲成像技術已廣泛應用于臨床診斷中，必要時可通過三維TEE 更清晰、完整地顯示心臟各部分結構，判斷是否存在左心耳結構，以及左心耳的位置、形態(tài)有無異常，有助于此類疾病的診斷及鑒別診斷。除先天性左心耳缺如外，還需考慮左心耳被血栓完全充盈、解剖結構變異、圖像質量差、既往經(jīng)皮左心耳封堵和左心耳切除手術史等情況。臨床診斷時結合心臟CT、MRI和DSA等多種影像學方法，有助于提高左心耳解剖結構異常的檢出率。