張 萌 宋昇達 杜麗娟 蘭亭玉 段鳳霞 張惠琴 何 文

妊娠期高血壓疾病是指妊娠20 周以后出現(xiàn)的新發(fā)高血壓及蛋白尿等癥狀，包括妊娠期高血壓（hypertensive disorder complicating pregnancy，HDCP）、子癇前期、子癇、妊娠合并慢性高血壓、慢性高血壓伴發(fā)子癇前期［1］。其中HDCP 是孕產(chǎn)婦和胎兒發(fā)病及死亡的主要原因之一，妊娠期糖尿病、多胎生育史、肥胖、孕婦年齡＜20 歲或＞35 歲、血栓形成傾向等均為HDCP 發(fā)病的相關(guān)影響因素［2］。我國HDCP 發(fā)病率約5%～12%，嚴重危害孕產(chǎn)婦及胎兒生命健康。三維斑點追蹤技術(shù)（three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）及左室壓力-應(yīng)變環(huán)（left ventricular pressurestrain loop，LV-PSL）均為超聲新技術(shù)，且LV-PSL 結(jié)合了患者肱動脈壓，排除了左室后負荷對心肌應(yīng)變的影響，能更全面、準確地評估心肌功能［3］。本研究應(yīng)用3D-STI 及LV-PSL 評估HDCP 患者心肌功能變化，旨在探討其在臨床診斷及治療中的應(yīng)用價值。

資料與方法

一、研究對象

選取2021 年1 月至2023 年1 月于我院確診的HDCP 患者33 例（HDCP 組）和同期正常孕婦32 例（對照組）。納入標準：①HDCP 組符合臨床通用的HDCP診斷標準［4］；②妊娠前無高血壓病史；③單胎妊娠；④竇性心律；⑤初產(chǎn)婦。排除標準：①子癇前期及子癇；②多胎妊娠；③合并妊娠期糖尿病、慢性高血壓；④心律不齊；⑤合并其他妊娠并發(fā)癥；⑥超聲圖像質(zhì)量差。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準（批準號：KY2023-114-02），受試者均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.超聲心動圖檢查：使用GE Vivid E95 彩色多普勒超聲診斷儀，M5S 二維探頭，頻率2.0～4.0 MHz；4V實時三維探頭，頻率1.5～4.0 MHz；配備EchoPAC 圖像分析軟件。受試者取左側(cè)臥位并連接心電監(jiān)測，首先行常規(guī)超聲心動圖檢查，于胸骨旁左室長軸切面測量舒張末期左室內(nèi)徑（LVDd）、左室后壁厚度（LVPWTd）、室間隔厚度（IVSTd）；于心尖四腔心切面使用頻譜多普勒測量二尖瓣口舒張早期及晚期血流速度峰值（E、A），組織多普勒測量二尖瓣環(huán)舒張早期運動速度峰值（e’）、左室等容收縮及舒張時間（ICT、IRT）、射血時間（ET），計算Tei 指數(shù)［Tei 指數(shù)=（ICT+IRT）/ET］。然后應(yīng)用EchoPAC 圖像分析軟件脫機分析，4D-LVQ 模式于三維心尖四腔心切面獲得左室整體縱向、徑向、圓周、面積應(yīng)變（GLS、GRS、GCS、GAS）和左室舒張及收縮末期容積指數(shù)（EDVI、ESVI）、每搏量指數(shù)（SVI）、射血分數(shù)（EF）、心輸出量（CO）。根據(jù)二尖瓣和主動脈瓣血流頻譜確定瓣膜啟閉時間，應(yīng)用AFI 及Myocadiac Work 模式分別追蹤心尖三腔、四腔及兩腔心切面的心內(nèi)膜邊界，獲得左室心肌做功參數(shù)，包括整體做功效率（GWE）、整體做功指數(shù)（GWI）、整體有效功（GCW）及整體無效功（GWW）。以上操作均由兩名具有5 年以上工作經(jīng)驗的超聲醫(yī)師共同完成，所有參數(shù)均重復(fù)測量3次取平均值。

2.臨床資料收集：通過查閱病歷獲得受試者年齡、心率、身高、體質(zhì)量、體表面積，并于靜息狀態(tài)下測量其肱動脈收縮壓及舒張壓。

三、統(tǒng)計學(xué)處理

結(jié) 果

一、兩組臨床資料比較

HDCP 組收縮壓、舒張壓、體表面積均較對照組增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；兩組年齡、心率、孕周比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 兩組臨床資料比較（）

表1 兩組臨床資料比較（）

1 mmHg=0.133 kPa

二、兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

HDCP 組IVSTd、LVPWTd 均較對照組增厚，e’較對照組減低，Tei 指數(shù)較對照組增高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；兩組LVDd、E、A 比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表2和圖1。

圖1 兩組組織多普勒圖

表2 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（）

表2 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較（）

IVSTd：舒張末期室間隔厚度；LVPWTd：舒張末期左室后壁厚度；LVDd：舒張末期左室內(nèi)徑；E、A：二尖瓣口舒張早期及晚期血流速度峰值；e’：二尖瓣環(huán)舒張早期運動速度峰值

三、兩組3D-STI參數(shù)比較

HDCP 組GLS、GRS、GCS、GAS 均較對照組減低，EDVI、ESVI、SVI、CO 均較對照組增高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；兩組EF 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見圖2和表3。

圖2 兩組3D-STI圖

表3 兩組3D-STI參數(shù)比較（）

表3 兩組3D-STI參數(shù)比較（）

GLS：左室整體縱向應(yīng)變；GCS：左室整體圓周應(yīng)變；GRS：左室整體徑向應(yīng)變；GAS：左室整體面積應(yīng)變；EDVI：左室舒張末期容積指數(shù)；ESVI：左室收縮末期容積指數(shù)；SVI：每搏量指數(shù)；EF：射血分數(shù)；CO：心輸出量

四、兩組LV-PSL參數(shù)比較

兩組GWE、GWI、GCW、GWW 比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表4和圖3。

圖3 兩組LV-PSL圖

表4 兩組LV-PSL參數(shù)比較（）

表4 兩組LV-PSL參數(shù)比較（）

GWE：整體做功效率；GWI：整體做功指數(shù)；GCW：整體有效功；GWW：整體無效功

討 論

近期研究［5］表明，HDCP 患者未來發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險更高，且先兆子癇患者發(fā)生高血壓、缺血性心臟病、卒中和過早心血管死亡的風(fēng)險均高于正常孕婦。HDCP 的血流動力學(xué)改變主要是由于血管痙攣性收縮引起血容量減少、組織缺血缺氧、各臟器有效灌注量減少［6］，最終影響胎兒的生長發(fā)育及孕婦的心臟功能。因此，早期識別HDCP患者左室心肌功能改變，有助于臨床早期干預(yù)治療，提高母嬰存活率。

妊娠期由于母體-胎盤-胎兒循環(huán)建立，代謝增加，對氧及循環(huán)血量需求增加，孕婦血容量的增加加重了左室容量負荷；而HDCP 患者血壓升高使左室后負荷即壓力負荷增加，在左室壓力負荷和容量負荷均增加的情況下，左室結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常。本研究結(jié)果顯示，HDCP 組IVSTd、LVPWTd 均較對照組增厚，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），與既往研究［7］結(jié)果一致，表明HDCP 患者已發(fā)生左室重構(gòu)，即離心性肥厚。分析其原因：HDCP 使全身小動脈長期處于痙攣狀態(tài)，誘導(dǎo)心肌間質(zhì)水腫，左室后負荷增高，導(dǎo)致左室重構(gòu)，引起心臟結(jié)構(gòu)的改變。Tei 指數(shù)是一種簡便評估左室整體功能的可靠參數(shù)，研究［8］證實其與心室造影所測EF 有良好的相關(guān)性（r=-0.55，P=0.005）。本研究結(jié)果顯示，HDCP 組Tei 指數(shù)較對照組增高，e’較對照組減低（均P＜0.05），提示HDCP患者左室整體功能下降，即收縮及舒張功能均減低，但該參數(shù)對于區(qū)分收縮還是舒張功能降低有一定的局限性。

3D-STI 可通過三維空間成像對心肌斑點進行追蹤，獲得的應(yīng)變參數(shù)可以綜合反映左室整體及局部心肌功能［9-10］，且3D-STI 參數(shù)與心臟MRI 測得的心肌應(yīng)變有良好的相關(guān)性［11］，可在EF 未發(fā)生改變時早期、敏感地提示左室心肌功能改變。本研究結(jié)果顯示，HDCP組GLS、GRS、GCS、GAS 均較對照組減低（均P＜0.05），兩組EF 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，與既往研究［12］結(jié)果相似，表明在EF 正常時，HDCP 患者的心肌形變已發(fā)生改變。分析原因可能為左室后負荷的增加引起左室向心性肥厚，心肌代償性肥大所致。但由于3D-STI參數(shù)具有負荷依賴性［13］，難以區(qū)分是實際心肌受損還是由于負荷改變所致的心臟功能變化。

LV-PSL 是無創(chuàng)評估左室心肌收縮功能的新方法，其通過斑點追蹤技術(shù)獲得心肌應(yīng)變，同時在計算時以肱動脈壓力代表左室壓力，排除了左室后負荷的影響，可以準確反映左室內(nèi)壓力與心肌形變的關(guān)系［13-14］。后負荷增加可以導(dǎo)致應(yīng)變減低，而心肌做功仍可保留，故心肌做功參數(shù)評估左室功能較應(yīng)變參數(shù)更加不依賴于后負荷。既往研究［14-16］表明LV-PSL 所測心肌做功參數(shù)與有創(chuàng)性心導(dǎo)管壓力-容積環(huán)測得的左室做功參數(shù)相關(guān)性較高，可以早期敏感地評估左室心肌功能受損情況，且與PET 心肌代謝檢查提示的代謝情況具有較高的一致性［17］。目前LV-PSL 已應(yīng)用于多種疾病的左心功能評價，Chan 等［18］應(yīng)用LV-PSL 評估高血壓和擴張型心肌病患者左室心肌功能，結(jié)果發(fā)現(xiàn)GWI 可以很好地反映不同壓力狀態(tài)下左室重構(gòu)與左室心肌功能的關(guān)系；也有研究［19］表明LV-PSL 可以評估不同左室構(gòu)型高血壓患者心肌功能；劉裴和楊蓉［20］研究也證實應(yīng)用LV-PSL 評估急性ST 段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后左室重構(gòu)具有較好的可行性。本研究結(jié)果顯示，HDCP 組GWI、GCW、GWW、GWE 與對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，表明雖然血壓增高可以導(dǎo)致左室心肌應(yīng)變功能減低，但在排除了左室后負荷的影響后，HDCP 患者左室心肌功能并無明顯變化。分析原因可能為：HDCP 發(fā)生后，外周血管阻力增加，左室處于過度后負荷的狀態(tài)，為了克服后負荷的壓力，左室壁所受應(yīng)力隨之增加，導(dǎo)致心肌形變能力減弱，但由于病程較短，對心肌的影響主要是由于后負荷增加所致，因此在排除了后負荷的影響后，左室心肌做功并無改變，提示本研究中HDCP對心肌組織尚未產(chǎn)生改變和影響。但何美玲等［21］研究發(fā)現(xiàn)，與正常孕婦比較，妊娠期高血壓疾病患者GWI、GCW、GWW 均增高，GWE、GLS 均減低，本研究結(jié)果與之不一致，分析原因可能為本研究納入病例均為HDCP患者，僅表現(xiàn)為左室后負荷的增加，而無其他臟器功能損害；而該研究納入對象很大一部分為子癇前期、子癇、妊娠合并慢性高血壓病例，引起的心臟做功改變主要由于疾病發(fā)展至子癇前期及子癇所致。

本研究的局限性：①樣本量小，未納入子癇前期及子癇患者，有待后續(xù)擴大樣本量進一步研究；②未進行隨訪，有待對受試者產(chǎn)后進行長期隨訪，以探究HDCP對產(chǎn)后長期心臟功能的影響。

綜上所述，HDCP患者心肌收縮功能較正常孕婦減低，但排除后負荷的影響后，其左室心肌功能并無明顯改變；應(yīng)用3D-STI 及LV-PSL 可評估HDCP 患者左室心肌功能，為臨床隨訪及治療提供重要的參考依據(jù)。