牛河源,劉 剛
天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院普通外科(天津 300052)
潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)是一種發(fā)生在結(jié)直腸黏膜及黏膜下層的慢性非特異性腸道炎癥性疾病,其病因及發(fā)病機(jī)制目前尚不明確[1]。該疾病具有病程遷延、反復(fù)發(fā)作、并發(fā)癥多等特點(diǎn),其發(fā)生發(fā)展主要由環(huán)境因素、遺傳因素、腸道菌群以及腸道免疫失調(diào)等多種因素相互作用所致[2]。UC 相關(guān)結(jié)直腸癌(ulcerative colitis associated colorectal cancer,UC-CRC) 是UC 患者最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,雖然只占所有結(jié)直腸癌的1%~2%,但其占據(jù)UC 全因死亡率的10%~15%[3]。不同于散發(fā)性結(jié)直腸癌(sporadic colorectal cancer,S-CRC),UC-CRC 癌變過(guò)程主要通過(guò)炎癥-不典型增生-癌變途徑發(fā)展而來(lái),其發(fā)病年齡更早,多灶性病變發(fā)生率較高,黏液腺癌或印戒細(xì)胞癌的比例較高,因此預(yù)后更差[4]。同時(shí),UC-CRC 發(fā)病率具有一定時(shí)間依賴性,其在首次診斷后8~10 年風(fēng)險(xiǎn)增加,UC 患者病程超過(guò)40 年,癌變風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)60%[2]。UC-CRC 危險(xiǎn)因素主要包括廣泛性結(jié)腸炎、原發(fā)性硬化性膽管炎、具有組織學(xué)活性的慢性炎癥、管腔狹窄、假息肉、結(jié)直腸癌家族史等[5]。UC-CRC 預(yù)防性藥物研究也在不斷開展,包括5-氨基水楊酸(5-aminosalicylic acid,5-ASA)、硫唑嘌呤、生物制劑如腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)抑制劑、非甾體類抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)等,但上述藥物目前均未被明確證實(shí)可降低UC-CRC 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),因此,外科手術(shù)仍然是治療UC-CRC 的重要選擇[6]。目前國(guó)內(nèi)外對(duì)于UC-CRC 外科治療尚缺少基于循證醫(yī)學(xué)的高質(zhì)量研究,本文對(duì)UC-CRC 外科治療現(xiàn)狀以及圍手術(shù)期管理等方面進(jìn)行綜述,為臨床實(shí)踐提供依據(jù)。
UC 的手術(shù)指征主要包括絕對(duì)手術(shù)指征和相對(duì)手術(shù)指征,前者是指急性重癥UC 出現(xiàn)腸道并發(fā)癥如出血、穿孔、梗阻或者癌變等情況;后者主要包括難治性慢性UC 即經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效或癥狀反復(fù)發(fā)作、因藥物不良反應(yīng)無(wú)法正常服用藥物、出現(xiàn)不可耐受的腸外表現(xiàn)以及結(jié)腸功能不全、病理活檢表現(xiàn)為不典型增生等情況[2,6]。隨著抗TNF-α 以及其他生物療法(如抗整合素、抗IL-12、抗IL-23)和小分子靶向治療,如Janus 激酶(Janus kinases,JAK)抑制劑、鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)受體調(diào)節(jié)劑等的廣泛使用,疾病控制和黏膜愈合似乎已經(jīng)得到改善,但結(jié)腸不典型增生或結(jié)腸癌的結(jié)腸切除率仍在不斷增加[7]。Baek 等研究結(jié)果顯示,在其每年完成的約248 例結(jié)腸切除術(shù)中,由于結(jié)腸異型增生或癌變導(dǎo)致的結(jié)腸切除率較高,且從2009年的27.0%增至2015 年的79.8%[8]。
不同于S-CRC,UC-CRC 病理過(guò)程一般要經(jīng)過(guò)低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變(low-grade intraepithelial neoplasia,LGIN)和高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變(high-grade intraepithelial neoplasia,HGIN)兩個(gè)階段,但也可從LGIN 直接癌變。對(duì)于LGIN、HGIN 以及異型增生相關(guān)性病變或腫物(dysplasia-associated lesion or mass,DALM)均為UC-CRC 的癌前病變,手術(shù)時(shí)機(jī)及手術(shù)指征的選擇尚存爭(zhēng)議[9]。目前,定期結(jié)腸鏡檢查已成為公認(rèn)的監(jiān)測(cè)策略,旨在通過(guò)早期識(shí)別和管理UC-CRC,降低患者局部進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)[10-11]。因此建議病程超過(guò)8 年的UC 患者應(yīng)每年進(jìn)行內(nèi)鏡活檢評(píng)估病變的鏡下范圍,排除不典型增生[5]。對(duì)于邊界清楚的HGIN,建議行內(nèi)鏡切除(如內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)、內(nèi)鏡下黏膜剝離術(shù)),而對(duì)于內(nèi)鏡下無(wú)法切除的可見(jiàn)異型增生病變、隨機(jī)活檢中確診的高度異型增生或多灶性低度異型增生以及發(fā)現(xiàn)腺癌時(shí)推薦行手術(shù)治療[6,12]。研究表明,LGIN 進(jìn)展為HGIN 或UCCRC 的風(fēng)險(xiǎn)高達(dá)30%~50%,并且超過(guò)20%的患者可能已經(jīng)存在同步UC-CRC[13-14]。一項(xiàng)納入4 284 例結(jié)腸HGIN 患者的研究表明,首診為L(zhǎng)GIN術(shù)后1、5、10、15年腫瘤的累計(jì)發(fā)生率分別為3.6%、8.5%、14.4%和21.7%[9]。歐洲克羅恩病和結(jié)腸炎組 織(European Crohn's and Colitis Organization,ECCO)指南建議,對(duì)于內(nèi)鏡下確診的非息肉樣異型增生,無(wú)論病理是否顯示癌變,均應(yīng)接受外科手術(shù)治療,而對(duì)于LGIN 患者是否進(jìn)行手術(shù)應(yīng)結(jié)合個(gè)體化評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)和收益進(jìn)行平衡[15]。
營(yíng)養(yǎng)不良是UC 常見(jiàn)的并發(fā)癥,是患者預(yù)后不良的重要因素。術(shù)前早期營(yíng)養(yǎng)支持可改善患者的營(yíng)養(yǎng)狀況、增強(qiáng)免疫功能,減少手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生[16-17]。UC 患者營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生率高達(dá)16%~62%,低蛋白血癥發(fā)生率為25%~50%,住院患者發(fā)生率更高[17-18]。營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生與多種因素有關(guān),包括餐后疼痛、腹瀉或厭食引起的營(yíng)養(yǎng)攝入不良、長(zhǎng)期慢性炎癥導(dǎo)致的吸收不良、既往腸道切除術(shù)或旁路手術(shù)引起的消化和吸收不良等[19]。盡管UC 的經(jīng)典治療(包括糖皮質(zhì)激素治療、抗炎藥、免疫抑制劑以及生物制劑)在降低炎癥反應(yīng)和誘導(dǎo)病情緩解方面有積極作用,但長(zhǎng)期應(yīng)用可能增加營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生率[20]。對(duì)于術(shù)前存在營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)、合并營(yíng)養(yǎng)不良以及處于疾病活動(dòng)期的UC-CRC 患者,術(shù)前應(yīng)進(jìn)行規(guī)范化的營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)篩查及診斷評(píng)估,并給予個(gè)體化支持治療,以改善UC-CRC 患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。近年來(lái),國(guó)內(nèi)外學(xué)者應(yīng)用多種營(yíng)養(yǎng)篩查工具對(duì)UC 患者進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估,包括營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)篩查2002(Nutritional Risk Screening 2002, NRS2002),全球營(yíng)養(yǎng)領(lǐng)導(dǎo)層倡議的營(yíng)養(yǎng)不良診斷標(biāo)準(zhǔn)(global leadership initiative on malnutrition,GLIM)以及主觀全面營(yíng)養(yǎng)評(píng)定等[21]。因此,在臨床實(shí)踐中,對(duì)于UC-CRC患者,除了誘導(dǎo)疾病緩解外,還需積極糾正低蛋白血癥,改善術(shù)前營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)。UC 營(yíng)養(yǎng)支持治療優(yōu)先選擇腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(enteral nutrition,EN),可根據(jù)病情需要選擇不同類型的EN 制劑,如短肽型腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑(要素型)、整蛋白型腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑(非要素型)以及組件型腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑等。當(dāng)存在EN 禁忌如腸衰竭、嚴(yán)重腹瀉等或無(wú)法達(dá)到日常需要?jiǎng)┝繒r(shí),應(yīng)予腸外營(yíng)養(yǎng)[6]。
隨著對(duì)UC-CRC 的分子機(jī)制進(jìn)一步認(rèn)識(shí),其預(yù)防性用藥及臨床干預(yù)模式取得了較大的進(jìn)展,藥物的應(yīng)用可抑制或逆轉(zhuǎn)癌變過(guò)程。目前其主要預(yù)防藥物包括5-ASA 類、免疫抑制劑、激素以及TNF-α 抑制劑等[22]。研究表明,5-ASA 如美沙拉嗪可通過(guò)負(fù)性調(diào)節(jié)COX-2/PGE2 軸、抑制EGFR、NF-κB 、Wnt/β-catenin 等信號(hào)通路,從而抑制腫瘤細(xì)胞增殖,延緩UC 向UC-CRC 的進(jìn)一步轉(zhuǎn)變,可作為 UC-CRC 的保護(hù)因素[23-24]。ECCO 臨床管理指南建議UC-CRC 患者終身使用美沙拉嗪作為標(biāo)準(zhǔn)的化學(xué)預(yù)防方案[15]。同時(shí),免疫抑制劑如硫唑嘌呤和巰基嘌呤,與生物療法聯(lián)合使用,可減少由于抗體形成引起的繼發(fā)性應(yīng)答喪失[25]。長(zhǎng)期UC 患者接受硫嘌呤治療后,UCCRC 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著降低[OR=0.21,95%CI(0.06,0.74),P=0.015][26]。此外,以TNF-α 抑制劑(如英夫利昔單抗、阿達(dá)木單抗)為代表的生物制劑常用于常規(guī)治療療效不佳的中重度UC 患者。研究表明,TNF-α 抑制劑可通過(guò)抑制慢性炎癥誘導(dǎo)的腸上皮細(xì)胞中NF-κB 活化來(lái)減少UC-CRC的發(fā)生[27]。一項(xiàng)來(lái)自美國(guó)的多中心研究表明,TNF-α 抑制劑可明顯降低UC-CRC 患者術(shù)后復(fù)發(fā)率[OR=0.78,95%CI(0.73,0.83),P<0.001][28]。相反,不合理的藥物應(yīng)用會(huì)導(dǎo)致患者生理儲(chǔ)備耗竭以及腫瘤局部進(jìn)展,增加手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)前應(yīng)用糖皮質(zhì)激素與UC-CRC 術(shù)后并發(fā)癥(如吻合口瘺、傷口感染、儲(chǔ)袋相關(guān)并發(fā)癥以及靜脈血栓栓塞等)的發(fā)生密切相關(guān)。潑尼松劑大劑量(>20 mg/d)或持續(xù)應(yīng)用6 周以上是術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生的高危因素之一[29]。同時(shí),相關(guān)研究顯示術(shù)前應(yīng)用生物制劑如TNF-α 抑制劑等的UC-CRC 患者術(shù)后腹部并發(fā)癥發(fā)生率增加[30-31]。綜上,圍手術(shù)期適當(dāng)?shù)乃幬镏委熓强刂芔C-CRC 的重要手段,可緩解腸道急性期癥狀,減少激素的依賴并使藥物相關(guān)的不良反應(yīng)最小化。
對(duì)于可切除的UC-CRC 患者,應(yīng)保證腫瘤完整切除,在充分的淋巴結(jié)清掃前提下保證患者術(shù)后生存質(zhì)量。目前常規(guī)的手術(shù)方式有全結(jié)直腸切除(total proctocolectomy,TPC )+回腸貯袋肛管吻合術(shù)(ileal ponch anal anastomosis,IPAA)、TPC +永久性回腸造口術(shù)、全結(jié)腸切除+回腸直腸吻合術(shù)(ileo-rectal anastomosis,IRA)。隨著微創(chuàng)技術(shù)不斷推廣與應(yīng)用,腹腔鏡下以及機(jī)器人IPAA 手術(shù)也逐步成為常規(guī)術(shù)式。同時(shí),術(shù)式的選擇需要綜合考慮多種因素,包括患者年齡、一般狀況、腫瘤累及位置和范圍、肛門括約肌功能以及術(shù)后生存質(zhì)量等。
IPAA 在徹底切除病變靶器官的同時(shí),保留完整的肛門括約肌功能,兼顧疾病治愈和患者生存質(zhì)量,是目前國(guó)際上治療UC 的標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)方案[32-33]。IPAA 手術(shù)分期方案一般有三種,其中二期手術(shù)最常用,傳統(tǒng)的二期手術(shù)即TPC+IPAA+預(yù)防性回腸造口,二期進(jìn)行造口還納,改良二期手術(shù)則是指一期行TPC+回腸末端造口,二期行直腸切除+IPAA+關(guān)閉空腸造口。三期手術(shù)主要應(yīng)用于合并急重癥的UC-CRC 患者,如伴有急性大出血、穿孔、腸梗阻等急診情況以及一般狀況較差、術(shù)前長(zhǎng)期大劑量使用抗生素等情況[34]。該術(shù)式首先進(jìn)行結(jié)腸次全切術(shù)+末端回腸造口,二期行TPC+IPAA+預(yù)防性回腸造口,三期行造口還納術(shù)。Mège 等的研究表明,二期和三期IPAA 在術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率、肛門括約肌功能等方面未見(jiàn)明顯差異[35]。2021 年ECCO 在其最新指南中表示,對(duì)于難治性UC患者,與三期手術(shù)及傳統(tǒng)二期手術(shù)相比,改良二期IPAA 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率顯著降低[15]。
由于IPAA 手術(shù)步驟多、時(shí)間長(zhǎng),患者術(shù)前常伴有營(yíng)養(yǎng)不良、激素及生物制劑應(yīng)用以及全身炎癥反應(yīng)等情況,一般狀況往往較差;同時(shí),UCCRC 患者進(jìn)行手術(shù)時(shí)大多為急診手術(shù),術(shù)前缺乏系統(tǒng)化的圍手術(shù)期干預(yù)方案,使得UC-CRC 患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高,影響患者預(yù)后。常見(jiàn)的回腸儲(chǔ)袋與肛管吻合方式有兩種,包括傳統(tǒng)的遠(yuǎn)端直腸黏膜剝脫+直腸肌鞘內(nèi)回腸肛管吻合術(shù)以及雙吻合技術(shù)(double stapling technique,DST)[36-37]。前者可切除所有病變直腸黏膜,降低術(shù)后局部復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)保留較好的儲(chǔ)便功能及性功能,是目前臨床上較為常用的術(shù)式,但該術(shù)式較為復(fù)雜,易造成盆底神經(jīng)永久性損傷,導(dǎo)致患者術(shù)后不育及性功能障礙,需要熟練掌握盆底肌結(jié)構(gòu)[38]。而后者保留肛管移行區(qū),患者術(shù)后排便控制能力以及直腸肛管抑制反射均優(yōu)于傳統(tǒng)術(shù)式,且術(shù)后吻合口狹窄、術(shù)后腸梗阻發(fā)生率顯著低于前者。
IPAA 術(shù)后早期并發(fā)癥發(fā)生率高達(dá)33.5%,遠(yuǎn)期并發(fā)癥發(fā)生率為29.1%[39]。儲(chǔ)袋炎是IPAA術(shù)后儲(chǔ)袋黏膜發(fā)生的非特異性炎癥,發(fā)生率高達(dá)15%~50%[40]。其發(fā)病機(jī)制可能是儲(chǔ)袋黏膜內(nèi)腸道菌群變化出現(xiàn)非正常的免疫反應(yīng),進(jìn)而引起的急慢性炎癥,其發(fā)生主要與IPAA 術(shù)前廣泛UC、伴有腸外表現(xiàn)及自身免疫病以及既往有糖皮質(zhì)激素使用病史等因素有關(guān)。主要臨床表現(xiàn)為排便次數(shù)增多、大便失禁、排便急、腹部及盆腔不適以及發(fā)燒等。根據(jù)發(fā)病特點(diǎn)分為急性和慢性儲(chǔ)袋炎,急性儲(chǔ)袋炎一般可通過(guò)口服抗生素(如甲硝唑或環(huán)丙沙星)即可治愈,慢性儲(chǔ)袋炎則需使用廣譜抗生素,必要時(shí)聯(lián)合應(yīng)用TNF-α 抑制劑或免疫制劑等[41]。對(duì)于內(nèi)科治療無(wú)效的患者,可行補(bǔ)救性回腸造瘺或儲(chǔ)袋切除等。
吻合口漏是IPAA 術(shù)后常見(jiàn)的早期并發(fā)癥之一,其發(fā)生率高達(dá)6%~16%[42]。根據(jù)發(fā)生位置可分為儲(chǔ)袋頂端瘺、儲(chǔ)袋體吻合口瘺、儲(chǔ)袋陰道瘺、儲(chǔ)袋吻合口瘺等,其發(fā)生主要與儲(chǔ)袋和肛管之間吻合口張力過(guò)大以及血供不足有關(guān),可引起繼發(fā)性盆腔膿腫以及儲(chǔ)袋周圍膿腫。充分引流及抗感染治療是吻合口漏的主要治療手段,對(duì)于慢性吻合口漏可嘗試行內(nèi)鏡下修復(fù),對(duì)于長(zhǎng)期遷延不愈的患者,需進(jìn)行儲(chǔ)袋重建或永久性回腸造口等[43]。
隨著外科手術(shù)技術(shù)的進(jìn)步以及微創(chuàng)時(shí)代的到來(lái),微創(chuàng)手術(shù)包括腹腔鏡手術(shù)和機(jī)器人IPAA在臨床中逐步推廣。美國(guó)結(jié)直腸外科醫(yī)師協(xié)會(huì)(American Society of Colon and Rectal Surgeons,ASCRS)指南推薦有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師首選腹腔鏡治療UC-CRC 患者。與開腹手術(shù)相比,腹腔鏡手術(shù)可獲得更加清晰的手術(shù)視野,易于進(jìn)行精細(xì)化操作。既往研究表明,接受腹腔鏡IPAA 手術(shù)的患者術(shù)后造口功能恢復(fù)時(shí)間和術(shù)后住院時(shí)間顯著減少,術(shù)后總體并發(fā)癥發(fā)生率、腸梗阻和血栓栓塞性并發(fā)癥的發(fā)生率明顯減低,尤其可顯著降低術(shù)后不孕不育以及性功能障礙的發(fā)生率,不僅改善患者短期效果,還能獲得更好的遠(yuǎn)期結(jié)局[44]。近年來(lái),機(jī)器人手術(shù)系統(tǒng)也逐步應(yīng)用于UC-CRC 的外科治療,與開腹及腹腔鏡IPAA 相比,其在骨盆等狹窄空間中具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì),不僅提高了手術(shù)器械的靈活性,還具備了三維成像以及震顫過(guò)濾等功能。然而,微創(chuàng)手術(shù)也有局限性,如套管針相關(guān)損傷的風(fēng)險(xiǎn)、難以控制出血,以及對(duì)外科醫(yī)生經(jīng)驗(yàn)的限制等。目前,對(duì)于比較UC-CRC 手術(shù)方式(即腹腔鏡、機(jī)器人和開放式)的臨床研究較少,其安全性及有效性有待進(jìn)一步研究。
在IPAA 出現(xiàn)之前,TPC +永久性回腸造口術(shù)是UC-CRC 的主要手術(shù)方式,該術(shù)式可切除所有可能存在的潛在病變,具有手術(shù)時(shí)間短、術(shù)后恢復(fù)快的優(yōu)勢(shì),因此,對(duì)于伴有嚴(yán)重肛周病變影響肛門外括約肌功能以及肥胖患者由于系膜過(guò)短無(wú)法完成儲(chǔ)袋肛管吻合時(shí),推薦使用TPC+永久性回腸造口術(shù)[45]。同時(shí),對(duì)于發(fā)生在低位直腸的UC-CRC伴有括約肌浸潤(rùn)或術(shù)前行新輔助治療的患者,該術(shù)式可避免術(shù)后吻合口漏、儲(chǔ)袋炎以及儲(chǔ)袋失效的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。既往研究表明,約有4.1%的UC 患者由于各種原因無(wú)法行IPAA,對(duì)于此類患者,TPC+永久性回腸造口可能改善遠(yuǎn)期預(yù)后[7]。但該術(shù)式可導(dǎo)致患者失去肛門外括約肌功能,增加永久性造口相關(guān)并發(fā)癥如造口周圍炎、造口旁疝的發(fā)生率,降低患者生存質(zhì)量。因此,該術(shù)式目前臨床應(yīng)用較少。
全結(jié)腸切除+ IRA 主要適用于不適應(yīng)行IPAA但患者同時(shí)拒絕行永久性回腸造口的情況。采用該術(shù)式的前提是經(jīng)內(nèi)鏡長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)直腸未見(jiàn)受累或受累部分可通過(guò)藥物獲得組織學(xué)緩解。相反,對(duì)于括約肌功能差、直腸疾病嚴(yán)重、直腸順應(yīng)性差的患者不宜行IRA。與IPAA 相比,IRA 術(shù)中無(wú)需分離直腸周圍盆腔組織,術(shù)后具有良好的控便功能,術(shù)后發(fā)生泌尿系感染以及由于盆腔粘連導(dǎo)致的女性不孕的發(fā)生率顯著降低[46]。然而,對(duì)于術(shù)前確診為UC-CRC 或不典型增生的患者以及有結(jié)直腸癌家族史或伴有原發(fā)性硬化性膽管炎的患者,術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)較高,不建議使用IRA。既往研究表明,IRA 術(shù)后5、10、20 年由于直腸炎反復(fù)發(fā)作或腫瘤復(fù)發(fā)需行直腸切除術(shù)的患者比例分別為 10%、24%~27%、40%[47]。因此,術(shù)后需對(duì)患者進(jìn)行更為頻繁的直腸內(nèi)鏡監(jiān)測(cè)。
UC-CRC 發(fā)病年齡早、多灶性病變比例較高、預(yù)后差,是導(dǎo)致UC 患者死亡的重要原因。對(duì)于伴有高危因素的UC 患者,需要定期進(jìn)行結(jié)腸鏡檢查以監(jiān)測(cè)是否伴有UC-CRC。針對(duì)UC-CRC 患者,需要根據(jù)腫瘤發(fā)生部位及性質(zhì)、患者一般狀況以及患者對(duì)于遠(yuǎn)期生活質(zhì)量期望值等選擇合理化手術(shù)方案。同時(shí),進(jìn)行規(guī)范化的圍手術(shù)期藥物治療可緩解腸道急性期癥狀,減少激素的依賴以及不良反應(yīng),控制UC-CRC 的局部進(jìn)展,延長(zhǎng)患者總生存期,提升患者生存質(zhì)量。