楊子慶，李昕芮，蘆 丹，羅 方，陳明旭

（1.杭州市拱墅區(qū)人民中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院康復醫(yī)學科，浙江 杭州 310004；2.浙江省立同德醫(yī)院康復醫(yī)學科，浙江 杭州 310014）

腦卒中，又名“薄厥”“偏枯”等，以正虛為發(fā)病之本，主要有肝腎陰虛，氣血不足；邪實為致病之標，以風火痰濁瘀血為主[1]。臨床調(diào)查結(jié)果顯示，腦卒中患者死亡人數(shù)占世界總死亡人數(shù)的11%，致死率較高[2]。腦卒中可對患者運動功能、言語功能及意識狀態(tài)等造成嚴重損害，影響患者日常生活行為能力，而痙攣性癱瘓是最常見的后遺癥[3]。目前中醫(yī)治療腦卒中后痙攣性癱瘓的方法較多，包括針灸、推拿及中藥湯劑等，越來越受到臨床重視，其中以張力平衡針法的效果較好[4]。本研究進一步分析在腦卒中后痙攣性癱瘓患者中應用張力平衡針法的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機數(shù)字表法將2019 年12 月至2020 年12 月于杭州市拱墅區(qū)人民中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院進行治療的61 例腦卒中后痙攣性癱瘓患者分為研究組（31例）和對照組（30 例）。研究組患者中男性18 例，女性13 例；年齡42～73 歲，平均年齡（67.97±7.78）歲；病程35～196 d，平均病程（128.94±23.69）d；腦卒中類型：腦梗死21 例，腦出血10 例。對照組患者中男性18 例，女性12 例；年齡42～73 歲，平均年齡（68.73±8.06）歲；病程35～195 d，平均病程（127.83±24.97）d；腦卒中類型：腦梗死19 例，腦出血11 例。研究組和對照組患者性別、年齡、病程及腦卒中類型比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性。本研究經(jīng)杭州市拱墅區(qū)人民中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者家屬簽署知情同意書。納入標準：①符合《中國各類主要腦血管病診斷要點2019》[5]腦卒中后痙攣性癱瘓的診斷標準；②同側(cè)上、下肢肌張力均升高者；③生命體征平穩(wěn)且意識清醒者。排除標準：①遺留其他疾病引起的肌痙攣史者；②合并其他精神疾病者；③近期使用肌肉松弛劑者。

1.2 治療方法評估患者基礎(chǔ)疾病等情況，結(jié)合實際給予降壓、控制血糖等常規(guī)藥物口服治療。研究組患者予以張力平衡針法治療。取患側(cè)穴位：極泉、尺澤、大陵、血海、三陰交及太溪，常規(guī)直刺進針，進針后行緩慢捻轉(zhuǎn)（約60 次/min），行針60 s 后緩慢出針；同取患側(cè)穴位：肩髃、陽池、外關(guān)、髀關(guān)、膝陽關(guān)、陽陵泉、解溪及申脈，肩髃向前下方斜刺進針，其余穴位常規(guī)直刺進針，進針后施以快速捻轉(zhuǎn)提插（150～200 次/min），以使肌肉抽動獲得強烈針感，后留針30 min，1 次/d。對照組患者予以常規(guī)針刺治療。取患側(cè)穴位：肩髃、曲池、手三里、外關(guān)、合谷、環(huán)跳、陽陵泉、足三里、三陰交、解溪及太沖。肩髃向前下方斜刺，其余穴位均直刺進針，常規(guī)行針得氣后留針30 min，1 次/d。14 d 為1 個療程，每個療程間隔3 d，所有患者進行3 個療程的治療后評估效果。

1.3 觀察指標①比較兩組患者臨床療效。痊愈：肌張力高等臨床癥狀消失，實驗室檢查指標全部恢復正常；顯效：肌張力高等臨床癥狀大部分消失，實驗室檢查指標大部分恢復正常；有效：肌張力高等臨床癥狀部分消失，臨床指標部分恢復正常；無效：肌張力高等臨床癥狀未消失，實驗室檢查指標未恢復正常，甚至惡化[6]。②比較兩組患者改良Ashworth 量表（MAS）評分。采用MAS[7]評估上肢痙攣程度，分為6 個級別，0 級：肌張力無增加；1級：肌張力略微增加，在關(guān)節(jié)活動范圍之末時呈現(xiàn)最小的阻力或出現(xiàn)突然卡頓和釋放；1+級：肌張力輕度增加，在關(guān)節(jié)活動范圍后50%內(nèi)突然卡住，后50%均呈現(xiàn)最小的阻力；2 級：肌張力明顯增加，但通過關(guān)節(jié)活動范圍的大部分時受累部分仍能較易地被移動；3 級：肌張力嚴重增高，被動運動困難；4 級：強直，受累部分被動屈伸時呈現(xiàn)僵直狀態(tài)。③比較兩組患者臨床痙攣指數(shù)（CSI）評分。采用CSI[8]評估下肢痙攣程度，總分16 分：1～9 分為輕度痙攣，10～12 分為中度痙攣，13～16 分為重度痙攣。④比較兩組患者Fugl-Meyer 運動功能評分量表（FMA）評分。采用FMA[9]評價患者運動功能，上肢運動總分66 分，下肢運動總分34 分，合計100 分，評分越低表示運動功能障礙越嚴重。⑤比較兩組患者實驗室指標水平。采集患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min 離心處理6 min（離心半徑10 cm），分離血清及血漿待檢。測定血清中樞神經(jīng)特異性蛋白（S100-β）水平，方法為免疫層析法；測定血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平，方法為化學發(fā)光法；檢測血漿一氧化氮（NO）水平和血清C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細胞介素-6（IL-6）水平，方法為酶聯(lián)免疫吸附法。

1.4 統(tǒng)計學分析采集所得數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0 系統(tǒng)進行分析。評分、實驗室指標結(jié)果以（）表示，組間和組內(nèi)比較采用t檢驗；計數(shù)資料以[例(%)]表示，等級資料比較行秩和檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較與對照組比較，觀察組患者整體療效更優(yōu)，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組患者MAS 評分比較研究組患者MAS 評分總體優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者MAS 評分比較[例(%)]

2.3 兩組患者CSI 評分比較兩組患者治療前CSI 評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者CSI 評分均降低，且與對照組相比，觀察組更低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者CSI 評分比較（分，）

表3 兩組患者CSI 評分比較（分，）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。CSI：臨床痙攣指數(shù)。

組別 例數(shù) 治療前 治療后研究組 31 11.97±1.64 10.16±1.75*對照組 30 12.13±1.57 11.33±1.74*t 值 0.386 2.597 P 值 0.701 0.012

2.4 兩組患者FMA 評分比較兩組患者治療前FMA 評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者FMA 評分高于治療前，且研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者FMA 評分比較（分，）

表4 兩組患者FMA 評分比較（分，）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。FMA：Fugl-Meyer 運動功能評分量表。

組別 例數(shù) 治療前 治療后研究組 31 62.29±11.32 75.48±13.02*對照組 30 62.47±10.88 68.87±11.73*t 值 0.063 2.066 P 值 0.950 0.043

2.5 兩組患者實驗室指標水平比較兩組患者治療前各項實驗室指標水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者S100-β、NSE、TXB2、CRP、TNF-α 及IL-6 水平均低于治療前，NO、6-keto-PGF1α水平均高于治療前，且觀察組上述指標改善情況優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者實驗室指標水平比較（）

表5 兩組患者實驗室指標水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。S100-β：中樞神經(jīng)特異性蛋白；NSE：神經(jīng)元特異性烯醇化酶；NO：一氧化氮；TXB2：血栓素B2；6-keto-PGF1α：6-酮-前列腺素F1α；CRP：C 反應蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-6：白細胞介素-6。

組別 例數(shù) S100-β(μg/L) NSE(ng/mL) NO(μmol/L) TXB2(pg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 31 2.61±0.56 0.48±0.13* 27.31±5.38 12.51±2.95* 65.30±5.39 77.82±5.98* 101.99±10.18 80.74±8.94*對照組 30 2.58±0.55 0.88±0.41* 27.25±5.33 18.82±3.24* 65.28±5.44 72.28±5.89* 102.84±10.24 91.22±9.62*t 值 0.265 5.266 0.055 9.977 0.018 4.573 0.408 5.529 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 6-keto-PGF1α(pg/mL) CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(pg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 31 51.41±5.08 69.88±6.35* 45.41±6.61 9.96±2.14* 104.98±13.12 66.28±7.41* 22.49±7.38 9.92±4.24*對照組 30 51.32±5.01 65.58±6.12* 45.32±6.58 18.93±5.24* 105.32±13.55 82.71±10.42* 22.52±7.41 16.52±5.78*t 值 0.087 3.378 0.067 10.980 0.125 9.011 0.020 6.669 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

腦卒中后生痙攣性癱瘓是中樞性肢體癱瘓的類型之一，典型特征是肌張力顯著增高，上肢以屈肌痙攣為主，而下肢以伸肌痙攣為主。腦卒中后肌張力升高引起的痙攣性癱瘓主要由于陰陽失調(diào)，包括軀體左右陰陽失調(diào)所致，還包括患側(cè)肢體前后內(nèi)外陰陽失調(diào)所致緩急失衡；腦卒中后患者偏癱側(cè)肢體在急性期多表現(xiàn)為弛緩性癱瘓，而隨著病程的進展，癱側(cè)肢體逐漸出現(xiàn)痙攣。有研究表明，針刺治療能夠調(diào)節(jié)腦卒中后處于異?；顒訝顟B(tài)的脊髓運動神經(jīng)元，并可以減弱脊髓中樞對骨骼肌的下行性促通作用，從而減輕肌肉緊張、緩解肢體痙攣[10]。

本研究中，研究組患者整體療效優(yōu)于對照組，MAS 評分總體優(yōu)于對照組，CSI 評分低于對照組，F(xiàn)MA 評分高于對照組。這是因為腦卒中肢體痙攣表現(xiàn)為“陰急陽緩”，“陽緩”因風、火、痰、瘀等邪氣阻滯經(jīng)脈而致患側(cè)上肢外側(cè)及下肢后、外側(cè)筋肉廢弛不用而致，為實證，應以瀉法祛邪扶正；陽邪亢盛，制約陰氣，上肢內(nèi)側(cè)及下肢前、內(nèi)側(cè)經(jīng)脈不舒，表現(xiàn)出“陰急”之象，實為虛證，應予補法扶陰抑陽。本研究顯示，研究組患者治療后實驗室指標改善情況均優(yōu)于對照組。這是因為張力平衡針法通過“反治”施針，可使正復邪去、陰陽平衡。而傳統(tǒng)針刺多以“治痿獨取陽明”為治療要點，或有以求陰陽平衡針刺取穴兼顧陰陽二經(jīng)者，虛實手法并未有所區(qū)別。從現(xiàn)代醫(yī)學角度分析，張力平衡針法可通過“交互抑制”原理針刺劣勢側(cè)穴位利用拮抗肌收縮來抑制主動肌，并且再通過針刺優(yōu)勢側(cè)穴位增強痙攣肌的突觸前抑制，從而達到降低肌張力、改善痙攣的目的[11]。但受評定指標等因素限制，可能對結(jié)果產(chǎn)生一定的影響，未來仍需通過觀察其他客觀指標對該治療方法的效果進行進一步論證。

綜上所述，張力平衡針法夠有效治療腦卒中后痙攣性癱瘓，值得臨床更多的研究與借鑒。