孫燕， 李曉紅， 王麗

（河北省衡水市人民醫(yī)院，河北衡水 053000）

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是一種心血管內(nèi)科常見病、多發(fā)病，是由于各種功能性或器質(zhì)性心臟病引發(fā)的臨床綜合征，以心室舒張、收縮功能障礙為特征[1]。CHF在老年人群中的發(fā)病率相對較高，具有預后差、致死率高等特點[2]。近年來，線粒體能量代謝與CHF的關(guān)系成為臨床研究的熱點。線粒體偶聯(lián)因子6（CF6）作為線粒體ATP 合成酶亞基，具有升高血壓、收縮血管等生物學效應(yīng)，廣泛存在于血管內(nèi)皮細胞膜表面[3]。血清CF6含量升高，會引起血管內(nèi)皮功能紊亂，增加心血管疾病發(fā)生率，成為目前臨床診治多種心血管疾病的重要參考標志物[4]。內(nèi)源性前列環(huán)素（PGI2）屬于內(nèi)源性舒血管因子，由前列腺素合成酶催化而成，在血管舒張以及調(diào)節(jié)方面發(fā)揮著重要作用[5]。有學者研究發(fā)現(xiàn)，附子-黃芪-葶藶子角藥可通過改善心肌細胞線粒體膜電位，從而達到改善心功能的作用[6]，但僅限于基礎(chǔ)研究，在臨床治療中的報道較少。補益強心片由人參、黃芪、香加皮、丹參、麥冬、葶藶子等中藥組成，具有益氣養(yǎng)陰、活血利水功效，用于治療冠心病、高血壓性心臟病所致慢性充血性心力衰竭，療效確切。為進一步探究補益強心片對CHF 患者血清CF6、PGI2的影響，本研究對河北省衡水市人民醫(yī)院2019年10月至2021年10月接診的102例CHF患者展開回顧性研究，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組采用回顧性研究方法，選取2019年10月至2021年10月在河北省衡水市人民醫(yī)院就診的102例慢性心力衰竭（CHF）氣虛血瘀兼水停證患者作為研究對象，根據(jù)治療方法的不同將患者分為觀察組和對照組，每組各51 例。本研究符合醫(yī)學倫理學要求并通過衡水市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會的審核批準。

1.2 診斷標準

1.2.1 西醫(yī)診斷標準 參照《慢性心力衰竭基層診療指南（2019年）》[7]中CHF的診斷標準。（1）主要標準：①肝頸靜脈反流征陽性；②循環(huán)時間＞25 s；③脈壓增高＞1.57 kPa；④第三心音奔馬律；⑤急性肺水腫；⑥心臟擴大；⑦肺部啰音；⑧頸靜脈怒張；⑨夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸。（2）次要標準：①治療5 d 后體質(zhì)量減輕＞4.5 kg；②心率≥120 次/min；③活動后呼吸困難；④夜間咳嗽；⑤踝部水腫；⑥肝腫大。滿足≥2 項主要標準或1 項主要標準+2 項次要標準，即可確診。

1.2.2 中醫(yī)診斷標準 參考《慢性心力衰竭中醫(yī)診療專家共識》[8]中氣虛血瘀兼水停證心悸的診斷標準。主癥：胸脅作痛，心悸氣短，面肢浮腫，脅下痞塊，頸部青筋暴露，氣喘不得臥，咯吐泡沫痰。次癥：唇甲青紫，面色灰暗，煩躁出汗，尿少腹脹，伴有腹水或胸水。舌質(zhì)紫暗，有瘀斑或瘀點，脈結(jié)代或澀。主癥+≥2 項次癥+舌脈，即可確診。

1.3 納入標準①符合上述CHF診斷標準；②美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級為Ⅱ～Ⅲ級；③中醫(yī)證型為氣虛血瘀兼水停證；④年齡在45 ～80周歲，性別不限；⑤近1周未接受過強心、利尿等對癥治療；⑥血清氨基末端B 型鈉尿肽前體（NT-proBNP）＞450 pg/mL；⑦在本研究開展前7 d，血液系統(tǒng)及肝腎等器官功能良好，如：血紅蛋白（Hb）≥90 g/L，血清白蛋白（GA）≥30 g/L，血小板計數(shù)（PLT）≥75×109個/L，中性粒細胞（NC）計數(shù)≥1.5×109個/L，血清肌酐（Scr）≤1.5 倍正常值上限（ULN），血清總膽紅素（TB）≤1.5 倍ULN，谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）和谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）≤2.5倍ULN；⑧臨床資料完整，本人及家屬了解本研究目的并自愿參與的患者。

1.4 排除標準①不符合上述納入標準的患者；②血鉀＞5.5 mmol/L 或＜3.5 mmol/L 的患者；③對本研究所涉及藥物過敏的患者；④收縮壓（SBP）＜85 mmHg，且藥物無法糾正的患者；⑤合并全身嚴重感染性疾病的患者；⑥合并狂躁癥、焦慮癥等精神障礙性疾病的患者；⑦合并惡性腫瘤的患者；⑧合并縮窄性心包炎、完全性房室傳導阻滯、心源性休克等疾病的患者；⑨既往存在心臟手術(shù)史的患者；⑩同期參與其他臨床研究的患者；○1臨床資料不全，或中途由于病情變化而退出本研究的患者。

1.5 治療方法

1.5.1 對照組 給予西醫(yī)常規(guī)治療，包括控制感染、擴血管、利尿、抗心衰等基礎(chǔ)治療，嚴格限制鈉鹽攝入量，遵循低鹽低脂飲食，并進行適當有氧運動。①卡托普利片（生產(chǎn)企業(yè)：常州制藥廠有限公司；批準文號：國藥準字H32023731；規(guī)格：25 mg×100 片），口服，初始劑量為12.5 mg，每日3次，用藥1周之后可適當增加藥物劑量，但每日最大劑量不可超過150 mg。②沙庫巴曲纈沙坦鈉片（生產(chǎn)企業(yè)：北京諾華制藥有限公司；批準文號：國藥準字J20190002；規(guī)格：50 mg×28片），口服，每次100 mg，每日2 次。③螺內(nèi)酯片（生產(chǎn)企業(yè)：杭州民生藥業(yè)股份有限公司；批準文號：國藥準字H33020070；規(guī)格：20 mg×100 片），口服，每次20 mg，每日1 次。④地高辛片（生產(chǎn)企業(yè)：上海上藥信誼藥廠有限公司；批準文號：國藥準字H31020678；規(guī)格：0.25 mg × 100 片），口服，每次0.125 ～0.25 mg，每日1 次，連續(xù)服藥4 周。

1.5.2 觀察組 在對照組的基礎(chǔ)上給予補益強心片治療。用法：補益強心片（生產(chǎn)企業(yè)：青島華仁太醫(yī)藥業(yè)有限公司；批準文號：國藥準字Z20143022；規(guī)格：0.31 g × 12 片），口服，每次4 片，每日3次。連續(xù)服藥4周。

1.6 觀察指標及療效評價標準

1.6.1 臨床療效評價標準 參照《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》[9]及相關(guān)文獻研究[10]制定臨床療效評價標準。顯效：病情基本控制，心功能NYHA分級改善≥2級；有效：心功能NYHA分級改善1級；無效：心功能無好轉(zhuǎn)，NYHA分級改善不足1 級；惡化：心功能NYHA 分級惡化≥1 級。總有效率=（顯效例數(shù)+ 有效例數(shù)）/總病例數(shù)×100%。

1.6.2 左室射血分數(shù)（LVEF） LVEF 為每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分比，是評價左心收縮功能的重要指標。分別于治療前和治療4周后采用超聲心動圖測量LVEF，最終記錄值是連續(xù)測量3次的平均值。

1.6.3 6 min步行距離（6MWD） 6MWD是目前臨床上應(yīng)用較廣泛的評估心衰嚴重程度及其預后的一種檢查方法。分別于治療前和治療4周后進行檢測，具體檢測方法如下：讓患者在平直的走廊中行走，走廊應(yīng)長達50 m，無條件的情況下，可選擇長度為20 m或30 m的走廊，否則走廊過短會降低患者的步行距離；同時，要求患者穿著合適的鞋子，試驗前2 h不可進行劇烈運動，試驗前也不可進行熱身運動，試驗時可使用拐杖等日常行走工具，計算患者6 min來回步行距離，期間若出現(xiàn)心悸、呼吸困難、面色蒼白、胸痛等癥狀，應(yīng)立即停止試驗，并給予對癥處理[11]。

1. 6.4 血清CF6、PGI2、NT-proBNP、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）檢測 分別于治療前和治療4 周后抽取患者空腹靜脈血5 mL，離心10 min（離心半徑為8 cm，離心速率為3 200 r/min），將上層清液分離后放置在-80 ℃環(huán)境待檢，以放射免疫法檢測CF6、PGI2 水平，以化學發(fā)光法檢測NT-proBNP、cTnI水平。

1.6.5 不良反應(yīng)發(fā)生率 觀察2 組患者頭暈、腹瀉、皮疹、惡心、嘔吐等不良反應(yīng)發(fā)生情況，比較2組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.6.6 1年內(nèi)再入院率 對所有研究對象進行為期1年的隨訪，統(tǒng)計復發(fā)例數(shù)，比較2 組患者1年內(nèi)再入院率：再入院率=1年內(nèi)復發(fā)再入院例數(shù)/總病例數(shù)×100%。

1. 7 統(tǒng)計方法應(yīng)用SPSS 26.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析。計量資料（均符合正態(tài)分布）用均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，組內(nèi)治療前后比較采用配對設(shè)計t檢驗；計數(shù)資料用率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗，若理論頻數(shù)＜1時取精確概率值。均采用雙側(cè)檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 2 組患者基線資料比較表1和表2結(jié)果顯示：2 組患者的性別、年齡、病程、NYHA 分級、基礎(chǔ)病、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

表1 2組慢性心力衰竭（CHF）患者基線資料（計數(shù)資料）比較Table 1 Comparison of baseline data（enumeration data）between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）[例（%）]

表2 2組慢性心力衰竭（CHF）患者基線資料（計量資料）比較Table 2 Comparison of baseline data（measurement data）between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）（±s）

表2 2組慢性心力衰竭（CHF）患者基線資料（計量資料）比較Table 2 Comparison of baseline data（measurement data）between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）（±s）

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)/例51 51年齡/歲58.62±6.11 58.43±6.35 0.154 0.878病程/年6.28±1.33 6.34±1.29 0.232 0.818 LVEDD/mm 61.52±5.16 61.16±5.82 0.331 0.742 LVESD/mm 56.26±4.82 56.77±4.62 0.546 0.587 BMI/（kg·m-2）23.62±1.02 23.98±1.12 1.697 0.093

2.2 2組患者臨床療效比較表3結(jié)果顯示：治療4 周后，觀察組的總有效率為94.12%（48/51），對照組為70.59%（36/51），組間比較（χ2檢驗），觀察組的臨床療效明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

表3 2組慢性心力衰竭（CHF）患者臨床療效比較Table 3 Comparison of clinical efficacy between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF） [例（%）]

2.3 2 組患者治療前后LVEF、6MWD 比較表4結(jié)果顯示：治療前，2 組患者的LVEF、6MWD 比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2 組患者的LVEF、6MWD 均較治療前明顯改善（P＜0.05），且觀察組對LVEF、6MWD的改善幅度均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

表4 2組慢性心力衰竭（CHF）患者治療前后左室射血分數(shù)（LVEF）和6 min步行距離（6MWD）比較Table 4 Comparison of left ventricular ejection fraction（LVEF）and 6-minute walking distance（6MWD）between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）before and after treatment（±s）

表4 2組慢性心力衰竭（CHF）患者治療前后左室射血分數(shù)（LVEF）和6 min步行距離（6MWD）比較Table 4 Comparison of left ventricular ejection fraction（LVEF）and 6-minute walking distance（6MWD）between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）before and after treatment（±s）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別觀察組對照組t值P值51 51 44.52±5.16 45.04±5.31 0.502 0.617 55.92±7.16①②50.16±6.82①4.160 0.000 272.62±15.33 275.59±16.82 0.932 0.354 392.62±34.52①②326.82±28.14①10.551 0.000例數(shù)/例LVEF/%治療前治療后6MWD/m治療前治療后

2.4 2組患者治療前后血清CF6、PGI2水平比較表5結(jié)果顯示：治療前，2 組患者血清CF6、PGI2水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2組患者血清CF6水平均較治療前降低（P＜0.05），血清PGI2水平均較治療前升高（P＜0.05），且觀察組對血清CF6 水平的降低幅度及對血清PGI2 水平的升高幅度均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

表5 2組慢性心力衰竭（CHF）患者治療前后血清線粒體偶聯(lián)因子6（CF6）和內(nèi)源性前列環(huán)素（PGI2）水平比較Table 5 Comparison of serum mitochondrial coupling factor 6（CF6）and endogenous prostacyclin（PGI2）levels between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）before and after treatment（±s）

表5 2組慢性心力衰竭（CHF）患者治療前后血清線粒體偶聯(lián)因子6（CF6）和內(nèi)源性前列環(huán)素（PGI2）水平比較Table 5 Comparison of serum mitochondrial coupling factor 6（CF6）and endogenous prostacyclin（PGI2）levels between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）before and after treatment（±s）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)/例51 51 CF6/（pg·mL-1）治療前368.92±51.33 359.81±54.06 0.873 0.385治療后259.62±16.52①②305.46±28.14①10.032 0.000 PGI2/（pg·mL-1）治療前15.62±2.05 15.88±2.11 0.631 0.529治療后24.62±6.82①②19.25±3.75①4.927 0.000

2.5 2組患者治療前后血清NT-proBNP、cTnI水平比較表6結(jié)果顯示：治療前，2 組患者血清NTproBNP、cTnI 水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。治療后，2 組患者血清NT-proBNP、cTnI 水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且觀察組對血清NT-proBNP、cTnI 水平的降低幅度均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。

表6 2組慢性心力衰竭（CHF）患者治療前后血清氨基末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）和心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平比較Table 6 Comparison of serum N-terminal pro-brain natriuretic peptide（NT-proBNP）and cardiac troponin I（cTnI）levels between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）before and after treatment（±s）

表6 2組慢性心力衰竭（CHF）患者治療前后血清氨基末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）和心肌肌鈣蛋白I（cTnI）水平比較Table 6 Comparison of serum N-terminal pro-brain natriuretic peptide（NT-proBNP）and cardiac troponin I（cTnI）levels between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）before and after treatment（±s）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)/例51 51 NT-proBNP/（pg·mL-1）治療前1528.62±92.62 1531.05±89.26 0.135 0.893治療后765.29±51.62①②1084.66±67.26①26.900 0.000 cTnI/（ng·mL-1）治療前1.16±0.25 1.19±0.24 0.618 0.538治療后0.29±0.15①②0.71±0.20①10.998 0.000

2. 6 2 組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較表7 結(jié)果顯示：觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為3.92%（2/51），對照組為7.84%（4/51），組間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

表7 2組慢性心力衰竭（CHF）患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較Table 7 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups of patients with chronic heart failure（CHF）[例（%）]

2.7 2組患者1年內(nèi)再入院率比較隨訪1年，觀察組1 例再入院，再入院率為1.96%（1/51）；對照組9例再入院，再入院率為17.65%（9/51）；組間比較，觀察組1年內(nèi)再入院率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.433，P=0.020）。

3 討論

慢性心力衰竭（CHF）是多種心血管疾病的終末期階段，心律失常、心臟負荷過重、心臟結(jié)構(gòu)改變、心臟瓣膜病、心肌病變等均為誘發(fā)CHF 的重要原因，發(fā)病誘因包括藥物、血壓波動、心肌缺血、應(yīng)激反應(yīng)、勞累過度、感染等[12]。CHF多見于老年人群，且隨著年齡的增長，CHF 發(fā)病風險會逐年增高[13]。有調(diào)查[14]表明，預計在20年內(nèi)我國CHF 的發(fā)病率將會增加25%。CHF 患者由于心臟射血功能受損，收縮功能減弱，心排血量無法滿足機體各個組織、器官代謝需求，容易出現(xiàn)體循環(huán)或肺循環(huán)瘀血，具體表現(xiàn)為水腫、活動受限、呼吸困難等，是導致各類心臟病患者死亡的重要原因之一[15-16]。其臨床常規(guī)治療以控制感染、擴血管、利尿、抗心衰等為主，雖然對水腫、呼吸困難等癥狀具有一定的緩解作用，但達不到預期效果，整體療效欠佳。動物實驗發(fā)現(xiàn)，通過改善線粒體能量途徑，可減輕心肌纖維化，延緩CHF 病情進展[17]。但由于目前有關(guān)調(diào)節(jié)線粒體動力學抗心衰的臨床報道較少，且中醫(yī)藥在CHF 治療中成效顯著，因此，基于線粒體動力學探究中醫(yī)藥抗心衰作用機理成為臨床研究的熱點。

CHF 屬于中醫(yī)領(lǐng)域“水腫”“心悸”等范疇。中醫(yī)認為CHF 是一種本虛標實之證，以氣陰兩虛為本，以水飲、痰濕、瘀血為標，臨床上以氣虛血瘀兼水停證最為常見。心氣不足、氣陰兩虛，無法推動氣血運動，則會出現(xiàn)心悸、氣短、呼吸困難等癥狀。另外，血液運行不暢則會引起瘀血內(nèi)生，痹阻心脈，從而出現(xiàn)胸痛、胸悶等癥狀；心氣虛衰日久，會損傷陽氣，出現(xiàn)心陽不振，導致運化水濕能力減弱，津液運行受阻，水溢肌膚，最終出現(xiàn)面部、周身水腫等癥狀。因此，中醫(yī)治療該病應(yīng)遵循益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、利水消腫的原則。

本研究在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用補益強心片治療，取得較好療效。補益強心片由香加皮、葶藶子、丹參、麥冬、黃芪、人參等中藥組成。其中，香加皮具有利水消腫功效，主治小便不利、水腫之癥；葶藶子具有利水消腫、瀉肺平喘作用；丹參具有活血祛瘀功效；麥冬具有潤肺清心、養(yǎng)陰生津作用；黃芪具有利尿消腫、益氣固表、補氣升陽作用；人參具有補脾益肺、大補元氣作用；諸藥配伍，協(xié)同作用，可發(fā)揮強心固本、利水消腫、活血祛瘀、養(yǎng)陰生精、益氣補虛作用，標本同治，攻補兼施，與CHF 患者氣虛血瘀兼水停的病機高度契合，故最終可達到緩解呼吸困難癥狀、提高活動耐力的治療目的。本研究結(jié)果顯示：治療4 周后，觀察組的總有效率為94.12%（48/51），對照組為70.59%（36/51），組間比較，觀察組的臨床療效明顯優(yōu)于對照組，且觀察組對左室射血分數(shù)（LVEF）和6 min 步行距離（6MWD）的改善作用均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。說明補益強心片在改善CHF患者心功能、提高患者運動耐力方面效果顯著。

線粒體偶聯(lián)因子6（CF6）是基本的線粒體能量轉(zhuǎn)導物質(zhì)，廣泛分布在機體各個組織中，在心肌細胞中的含量最高。CF6在炎性刺激、剪切力等因素的影響后，會大量釋放到血液循環(huán)中，從而導致血清CF6 水平增高[3]。CHF 患者血清CF6 水平增高，與內(nèi)皮細胞及心肌細胞受損、血流動力學改變、神經(jīng)體液因子激活等有關(guān)[4]。內(nèi)源性前列環(huán)素（PGI2）具有減少左室耗氧量、提高心搏做功、增加心排血量、降低左室充盈壓力和血管阻力等作用[5]，而CF6對PGI2的合成及分泌具有一定的抑制作用。故在多種心血管疾病中，隨著血清CF6 水平的增高，血清PGI2 水平會逐漸降低。因此，糾正血清CF6、PGI2 動態(tài)失衡在CHF 治療中具有重要意義。本研究結(jié)果顯示：治療后，2組患者血清CF6 水平均較治療前降低（P＜0.05），血清PGI2 水平均較治療前升高（P＜0.05），且觀察組對血清CF6 水平的降低幅度及對血清PGI2 水平的升高幅度均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。說明補益強心片可有效調(diào)節(jié)血清CF6、PGI2 表達。究其原因，分析如下：現(xiàn)代藥理研究認為，補益強心片中的人參具有抗病毒、調(diào)節(jié)血壓、降血脂、減輕心肌再灌注損傷、抗心肌缺血等作用[18]。黃芪具有降低血漿纖維蛋白原、抗血栓、抗生物氧化等功效[19]。麥冬可降低心肌細胞壞死率，減輕心肌細胞缺氧、缺血性損害，發(fā)揮擴張血管、抗心律失常、抗心肌缺血、抗心肌梗死的作用[20]。丹參中含有丹參素等成分，可發(fā)揮抗心肌細胞壞死、保護心肌細胞、改善微循環(huán)等作用，其中丹參酚酸B鎂在保護心肌細胞方面效果尤為顯著[21]。香加皮、葶藶子等藥物，可修復受損內(nèi)皮細胞、心肌細胞，減輕各類炎癥性介質(zhì)對心肌細胞的刺激。諸藥配伍，協(xié)同作用，可及時挽救缺血的心肌細胞，通過改善心肌細胞功能，擴張血管，起到抑制CF6 合成、分泌、釋放的作用。由此可見，補益強心片可通過多靶點、多角度地阻斷CHF 患者心肌細胞受損過程，延緩心肌纖維化，改善血管內(nèi)皮細胞功能，調(diào)節(jié)線粒體相關(guān)因子釋放，達到防治CHF的目的[22]。

心肌細胞受損后會釋放大量的氨基末端B 型鈉尿肽前體（NT-proBNP）至血液中，導致血清NT-proBNP 水平增高，故臨床常通過檢測血清NT-proBNP變化來評估心肌細胞受損程度[23]。心肌肌鈣蛋白I（cTnI）也是目前臨床評估心肌細胞損傷程度的主要標志物，主要由受損心肌釋放，心肌壞死程度與血清cTnI水平呈正相關(guān)性[24-25]。本研究結(jié)果顯示：治療后，2 組患者血清NT-proBNP、cTnI 水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且觀察組對血清NT-proBNP、cTnI 水平的降低幅度均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。說明補益強心片可有效減輕CHF 患者的心肌細胞受損程度。究其原因，可能與補益強心片增強心肌收縮力、保護心肌細胞、抑制神經(jīng)內(nèi)分泌因子釋放、改善微循環(huán)、抗血小板聚集、改善心功能、減輕缺血再灌注損傷等藥理作用有關(guān)[22]。

本研究結(jié)果顯示：觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為3.92%（2/51），對照組為7.84%（4/51），組間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；且2 組患者治療期間出現(xiàn)的頭暈、腹瀉、皮疹、惡心、嘔吐等不良反應(yīng)，可通過減少藥物劑量或停藥緩解。說明補益強心片的不良反應(yīng)較少，具有較高的安全性。本研究結(jié)果還顯示：觀察組1年內(nèi)的再入院率為1.96%（1/51），明顯低于對照組的17.65%（9/51），組間比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。說明補益強心片的遠期療效顯著，可彌補常規(guī)西藥治療的不足，臨床可將其作為CHF 的首選治療方案之一。

綜上所述，CHF 患者在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上給予補益強心片治療，可有效改善患者心功能，提高患者運動耐力，降低血清CF6、NT-proBNP、cTnI 水平，提高血清PGI2 水平，降低再入院率，通過調(diào)節(jié)線粒體相關(guān)因子表達量，達到改善CHF患者病情的目的，且治療期間患者未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，具有較高的安全性，值得臨床參考、推廣及借鑒。