趙穎,李偉,王利軍,孫怡君

(石家莊市人民醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科,河北 石家莊 050000)

近年來,眩暈發(fā)病率越來越高,良性陣發(fā)性位置性眩暈(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)當屬榜首。BPPV是指在特定頭位變化時出現(xiàn)的短暫眩暈(多為1min內(nèi)),按病因可分為兩種,原發(fā)性和繼發(fā)性。繼發(fā)性發(fā)病率較低,其中繼發(fā)于外周前庭病變,如突發(fā)性聾、前庭神經(jīng)炎、耳科手術(shù)、梅尼埃病等,不足20%[1],其病因及發(fā)病機制尚不完全明確。

本研究回顧性比較并分析繼發(fā)于突發(fā)性聾的BPPV與原發(fā)性BPPV的療效和轉(zhuǎn)歸,借助旋轉(zhuǎn)試驗、眩暈障礙量表(dizziness handicap inventory,DHI)、血同型半胱氨酸(Hcy)指標等對療效和預(yù)后進行分析,對BPPV可能原因進行探討,以期提高臨床診斷及治療水平。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

將2019年12月—2021年12月在我科就診的繼發(fā)于突發(fā)性聾的BPPV患者74例與同期就診于我科的原發(fā)性BPPV患者112例納入本研究。其中男74例,女112例;年齡23～72歲,平均年齡56.28歲。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 診斷方法

突發(fā)性聾的診斷標準是參照2015年版的《突發(fā)性耳聾診斷和治療指南》[2],納入研究的病例均為同一聽力師使用丹麥國際聽力計(AD229b)進行純音聽閾測定等聽力學檢查。BPPV的診斷依據(jù)和療效評估參照《良性陣發(fā)性位置性眩暈的診斷和治療指南(2017)》[3],進行變位試驗檢查、分型。納入研究的病例均為同一檢查者使用SRM-IV眩暈診療系統(tǒng)進行變位試驗,記錄分析眼震并分型。伴突發(fā)性聾患者,均完善聽力學檢查,行頭顱MRI+MRA排除中樞性病變。

1.3 治療方法

對于74例繼發(fā)于突發(fā)性聾的BPPV和112例原發(fā)性BPPV,均由同一治療師通過SRM-IV眩暈診療系統(tǒng)進行復位治療,針對不同類型耳石癥采用不同的復位方法。具體方法如下。

后半規(guī)管管石癥采用Epley法、后半規(guī)管翻滾法;后半規(guī)管嵴帽結(jié)石采用Semont法或聯(lián)合復位治療;水平半規(guī)管管石癥采用Barbecue法;水平半規(guī)管嵴帽結(jié)石采用震蕩法或Gufoni法聯(lián)合Barbecue法。隔日復查變位試驗,若仍為陽性,繼續(xù)行復位治療;若為陰性,即行旋轉(zhuǎn)試驗,了解兩側(cè)前庭低頻功能是否對稱。

1.4 療效評估

1.4.1 治愈標準 位置性眩暈消失[3]。

1.4.2 旋轉(zhuǎn)試驗 治愈者由同一治療師通過SRM-IV眩暈診療系統(tǒng)進行旋轉(zhuǎn)試驗,評估兩側(cè)水平半規(guī)管低頻功能(主要檢測0.012 5～1.0 kHz)[4]。具體方法如下:全身整體轉(zhuǎn)椅順時針水平旋轉(zhuǎn),從0°/s用45 s加速至90°/s,保持15 s后急停,觀察眼震至少20 s,休息至患者眼震和眩暈消失,同法再進行逆時針旋轉(zhuǎn),通過分析眼震慢相速度、眼震方向、衰減時間,計算眼震慢相速度CP值,評估兩側(cè)水平半規(guī)管低頻功能是否對稱。若CP值>20%,提示兩側(cè)不對稱,一側(cè)相對減弱;若2個CP值均≤20%,提示兩側(cè)對稱。

1.4.3 DHI評定[5]進行生活質(zhì)量評估,該表包括軀體(P)、情感(E)、功能(F)3個方面,共25條目,每項均按照是、有時、否,依次記4、2、0分,滿分100分,記分越高則示生活質(zhì)量越差。分級標準:輕微障礙0～30分, 中等障礙31～60分,嚴重障礙61～100分。

1.4.4 Hcy檢測 正常值為0～15 μmol/L,大于15 μmol/L為結(jié)果異常。清晨抽取受試者空腹靜脈血5 mL,由指定的同一檢測人員進行檢測。Hcy試劑盒及熒光偏振免疫自動分析儀均為美國Abbott公司產(chǎn)品。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

原發(fā)組中單管管石癥90例,占本組比例較高(80.4%),單管嵴帽耳石癥22例(19.6%),無多管耳石癥者;其中,單管管石癥中以右后半規(guī)管耳石癥居多,共50例(占單管管石癥44.6%),左水平半規(guī)管管石癥最少,共10例(8.9%),左后半規(guī)管耳石癥18例(20%),右水平半規(guī)管管石癥12例(13.3%)。繼發(fā)組中單管管石癥25例,占本組比例較低(33.8%),余類型耳石癥49例,占本組比例較高(66.2%),其中單管嵴帽耳石癥37例(50.0%)、多管耳石癥12例(16.2%)。兩組數(shù)據(jù)進行χ2檢驗,兩者比較差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=40.953,P=0.000)。

原發(fā)組1次治愈97例,占本組比例較高(86.6%),復位2次及以上次數(shù)者15例(13.4%),其中復位2次治愈12例(10.7%),復位3次及以上3例(2.7%)。繼發(fā)組1次治愈37例,占本組比例稍低(50.0%),復位2次及以上次數(shù)者37例(50.0%),其中復位2次治愈26例(35.1%),復位3次及以上11例(14.9%)。將復位1次治愈例數(shù)與復位≥2次例數(shù)進行χ2檢驗,兩者比較差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=29.467,P=0.000)。

原發(fā)組復位1次治愈的97例患者中眼震慢相速度CP值>20%有25例,占本組比例較低(25.8%)。繼發(fā)組37例中有25例,占本組比例較高(67.6%)。兩組數(shù)據(jù)進行χ2檢驗,兩者比較差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=20.002,P=0.000)。詳見表1。

表1 原發(fā)組與繼發(fā)組復位1次治愈后眼震慢相速度CP值的比較 [例數(shù)(%)]

原發(fā)組與繼發(fā)組治療前DHI評分相當,治療后(包括治愈者及未愈者在治療第3次后)原發(fā)組的DHI評分<30患者82例(73.2%),高于繼發(fā)組的23例(31.1%),采用Fisher精確檢驗,發(fā)現(xiàn)差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=33.367,P=0.000),詳見表2。

表2 原發(fā)組與繼發(fā)組治療后DHI評分比較 [例數(shù)(%)]

原發(fā)組與繼發(fā)組治療前Hcy水平比較,原發(fā)組Hcy為(10.29±3.16)μmol/L,明顯低于繼發(fā)組的(14.41±5.38)μmol/L,兩組間Hcy水平比較,差異具有統(tǒng)計學意義(t=3.422,P=0.000)。

3 討論

盡管BPPV普及率越來越高,但對其病因和發(fā)病機制并不十分明確。按病因BPPV可分為繼發(fā)性和原發(fā)性兩種,其中原發(fā)性所占比例更高,對于其病因和發(fā)病機制,有很多假說,比如內(nèi)耳微循環(huán)障礙、病毒感染、鈣代謝紊亂等等,其中內(nèi)耳缺血機制占主導地位[6-8],被廣泛接受。當內(nèi)耳供血動脈痙攣、血管栓塞等原因引起內(nèi)耳缺血缺氧,導致橢圓囊斑老化變薄,耳石膜部分脫落,進入半規(guī)管內(nèi)或粘附在壺腹嵴上形成BPPV。在繼發(fā)性BPPV中,繼發(fā)于突發(fā)性聾的BPPV逐漸受到關(guān)注和重視,但其產(chǎn)生的病因和發(fā)生機制并不十分明了。吳子明等[9]認為,內(nèi)耳微循環(huán)障礙、病毒感染、免疫因素等可能為其發(fā)病原因,最終因內(nèi)耳循環(huán)障礙而損害耳蝸功能,繼而至橢圓囊功能障礙,使耳石代謝紊亂、脫落,隨之出現(xiàn)BPPV。Rambold 等[10]及Song等[11]同意內(nèi)耳微循環(huán)障礙和病毒感染的發(fā)病機制。Korres 等[12]認為突發(fā)性聾繼發(fā)BPPV患者,內(nèi)耳病變累及范圍較廣、缺血嚴重。突發(fā)性聾繼發(fā)BPPV極可能是內(nèi)耳缺血因素、病毒感染因素引發(fā)的,此觀點被多數(shù)國內(nèi)外專家學者一致認可。其中,內(nèi)耳感染病毒后,影響局部微循環(huán),從而對內(nèi)耳功能造成損傷,可見病毒感染和微循環(huán)障礙是存在交互作用的,所以內(nèi)耳缺血機制造成內(nèi)耳損傷是最終和最直接的因素,占主導地位,被廣泛認同。

內(nèi)耳膜迷路有聽覺和位覺感受器,司人體聽覺和維持平衡,氧代謝非常旺盛,對缺血缺氧很敏感,其功能受損,可能出現(xiàn)耳聾和/或眩暈等癥狀。本研究發(fā)現(xiàn),原發(fā)組中單管的管石癥所占比例明顯高于繼發(fā)組中?？梢娫l(fā)組多為末梢單支血管受損引發(fā),分析可能為前庭前動脈或前庭后動脈單支血管病變,導致一系列反應(yīng),引發(fā)BPPV。繼發(fā)組既有耳蝸癥狀,又有前庭癥狀,而且多為多管及嵴帽耳石癥?？梢姺悄┥覇沃а懿∽兯?分析可能為前庭耳蝸動脈、蝸總動脈或者迷路動脈總干痙攣或栓塞引發(fā),內(nèi)耳缺血受損范圍更廣。較多學者研究發(fā)現(xiàn),繼發(fā)組患者內(nèi)耳微血管梗塞范圍廣,且較早累及迷路動脈總干[13-14]。

本研究還發(fā)現(xiàn),原發(fā)組1次治愈率明顯高于繼發(fā)組。推測可能為原發(fā)性組內(nèi)耳損傷輕微且短暫,如一過性末梢單支血管痙攣,最終致耳石少量脫落,經(jīng)1次復位后,內(nèi)耳血供恢復,囊斑功能復原,耳石不再異常脫落,治愈。而繼發(fā)組內(nèi)耳缺血缺氧持續(xù)存在且程度較重,即重且久,如供血血管重度且持續(xù)供血不良,最終致耳石持續(xù)脫落且數(shù)量較多,造成1次治療不足以全部復位,或者復位速度遠不及脫落速度,致需2次及以上復位治療方可治愈。Kim等[15]研究發(fā)現(xiàn),突發(fā)性聾繼發(fā)BPPV患者需要的耳石復位次數(shù)會更多,是因為其持續(xù)的病毒感染、循環(huán)障礙,導致內(nèi)耳微環(huán)境始終不變,造成耳石就會持續(xù)地掉落;只有當內(nèi)耳環(huán)境恢復正常后,才有望得到治愈?？傊?即繼發(fā)組內(nèi)耳損傷持續(xù)且嚴重。本研究還發(fā)現(xiàn),雖然繼發(fā)組的治愈周期要長于原發(fā)組,但兩者治愈率基本相當,謝杏強等[16]和龔桃根等[17]亦研究認為兩者治愈率無顯著差異。

本研究亦發(fā)現(xiàn),繼發(fā)組治愈后遺留兩側(cè)前庭功能不對稱所占比例明顯高于原發(fā)組。推測很可能是繼發(fā)組內(nèi)耳損傷范圍廣、久且重,病變不但影響內(nèi)淋巴液的離子環(huán)境,使前庭毛細胞出現(xiàn)不可逆壞死,而且還同時損傷半規(guī)管、橢圓囊、球囊功能。即使耳石已復位,耳石癥已愈,前庭功能也難以在短時間恢復理想狀態(tài),表現(xiàn)為恢復差、失平衡發(fā)生率高。有學者報道突發(fā)性聾并發(fā)BPPV者,其前庭功能下降更為多見,推斷其內(nèi)耳功能損傷更為嚴重,預(yù)后不良[18]。還有學者研究發(fā)現(xiàn),突發(fā)性聾繼發(fā)BPPV患者如果治療不及時或梗塞范圍廣泛且嚴重,將會出現(xiàn)前庭功能恢復差及失平衡后遺癥[19]。

繼發(fā)性和原發(fā)性BPPV患者治愈后,都有一部分人出現(xiàn)后遺癥狀,如短暫發(fā)作性頭暈、平衡失穩(wěn)、頭重腳輕等,影響患者的情緒和日?；顒拥取HI是臨床采集眩暈病史應(yīng)用較為廣泛的一種癥狀性評估,自從1990年正式出版以來,證實有良好的信度[20]。研究發(fā)現(xiàn),繼發(fā)組DHI評分明顯高于原發(fā)組,兩者比較具有統(tǒng)計學意義,說明繼發(fā)組內(nèi)耳損傷較重、前庭功能受損嚴重,致后遺癥狀嚴重,對患者工作生活影響更大。

近年來對Hcy水平與眩暈疾病關(guān)系的研究越來越多。很多研究[21-22]發(fā)現(xiàn),Hcy水平升高與眩暈密切相關(guān),是導致眩暈患者發(fā)病的獨立危險因素。發(fā)現(xiàn)Hcy水平在BPPV患者中升高,且與患者疾病嚴重程度正相關(guān),可作為評估患者疾病嚴重程度的指標[23-24]。其原因可能是Hcy作為一種甲流氨酸代謝的中間產(chǎn)物,主要通過損傷血管內(nèi)皮促進血管平滑肌細胞參與凝血過程,導致內(nèi)耳微循環(huán)障礙,而Hcy高水平可促使供血內(nèi)耳動脈出現(xiàn)粥樣硬化及狹窄,造成內(nèi)耳缺血[23]。本試驗顯示,繼發(fā)組患者Hcy水平較原發(fā)組高,說明繼發(fā)組患者內(nèi)耳血管的損傷更重,內(nèi)耳微循環(huán)障礙更明顯。

綜上所述,無論原發(fā)還是繼發(fā)的BPPV患者,內(nèi)耳微循環(huán)障礙可能為其直接發(fā)病原因;但繼發(fā)組內(nèi)耳損傷更廣泛、持久、且嚴重,導致短期治療效果差,預(yù)后相對不良;但BPPV的總治愈率相當;DHI、血Hcy可以作為判斷療效、評估預(yù)后的輔助指標。對于突發(fā)性聾出現(xiàn)眩暈癥狀的患者,應(yīng)該盡早進行變位試驗,對該類患者要早診斷、早治療,能縮短病程、減少后遺癥,使其不被眩暈、頭暈、平衡障礙等癥狀困擾,提高廣大患者的生活質(zhì)量。