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枸櫞酸咖啡因聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療早產(chǎn)兒呼吸暫停的效果及對肺功能的影響

2023-10-14 07:53:52徐斐肖靜
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2023年27期
關(guān)鍵詞:達(dá)峰表面活性枸櫞酸

徐斐 肖靜

作為早產(chǎn)兒常見病—呼吸暫停,具有較高的發(fā)病率,嚴(yán)重可危及早產(chǎn)兒生命安全。呼吸暫停是指患兒呼吸停止≥20 s,或暫停時(shí)間<20 s 但心率過緩,患兒臨床表現(xiàn)出呼吸困難、氣促、發(fā)紺等低氧血癥。臨床認(rèn)為導(dǎo)致該病原因與患兒肺表面缺少活性物質(zhì)有關(guān),且該病可影響患兒腦血流動(dòng)力學(xué),導(dǎo)致患兒腦部暫時(shí)性缺氧,影響患兒腦神經(jīng)發(fā)育[1]。臨床治療新生兒呼吸暫停以藥物、通氣治療為主。肺表面活性物質(zhì)可提高肺順應(yīng)性,降低肺泡表面張力,促進(jìn)氧合,改善通氣。但常規(guī)氣管插管-肺表面活性物質(zhì)-拔管技術(shù)包含氣管插管、注入肺表面活性物質(zhì)、拔管后進(jìn)行無創(chuàng)通氣,會(huì)損傷患兒氣道黏膜,且給藥時(shí)正壓通氣會(huì)加重肺組織損傷。微創(chuàng)注入肺表面活性物質(zhì)技術(shù)使用細(xì)管代替常規(guī)氣管插管,微創(chuàng)注入肺表面活性物質(zhì),通過自主呼吸,實(shí)現(xiàn)肺表面活性物質(zhì)的彌散和分布,降低風(fēng)險(xiǎn),安全性較高[2]。枸櫞酸咖啡因是一種中樞神經(jīng)興奮劑,生物利用度較高,能夠穿透腦屏障,減少機(jī)械通氣時(shí)間,可促進(jìn)神經(jīng)發(fā)育[3]。臨床對微創(chuàng)肺表面活性物質(zhì)給藥方式聯(lián)合枸櫞酸咖啡因治療早產(chǎn)兒呼吸暫停研究較少,為此,本文旨在探究微創(chuàng)肺表面活性物質(zhì)給藥聯(lián)合枸櫞酸咖啡因治療早產(chǎn)兒呼吸暫停效果,為臨床提供最佳治療方案,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021 年3 月—2023 年3 月上饒市立醫(yī)院收治的呼吸暫停早產(chǎn)兒94 例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合呼吸暫停診斷標(biāo)準(zhǔn)[4-5]。(2)呼吸暫停反復(fù)發(fā)作。(3)未進(jìn)行氣管插管治療。(4)早產(chǎn)胎齡30~36 周。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)其他疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭。(2)遺傳性代謝病。(3)宮內(nèi)感染。(4)先天性呼吸道畸形。按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組及觀察組,各47 例。監(jiān)護(hù)人均簽署知情同意書。經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 方法

對照組接受枸櫞酸咖啡因注射液[生產(chǎn)廠家:華潤雙鶴利民藥業(yè)(濟(jì)南)有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20203034,規(guī)格:1 mL∶20 mg]治療,初始劑量20 mg/kg,靜脈滴注,滴注時(shí)間30 min,24 h 后實(shí)施5 mg/kg 維持劑量,用藥方式每24 小時(shí)靜脈滴注一次,滴注10 min。治療7 d。觀察組聯(lián)合微創(chuàng)肺表面活性物質(zhì)給藥治療,枸櫞酸咖啡因與上述用法一致。微創(chuàng)肺表面活性物質(zhì)治療方式:給予患兒經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣,由喉鏡輔助,充分暴露聲門,置入一次性使用呼吸道用吸引導(dǎo)管,深度(cm)=體重(kg)+6。使用置管手將吸引管有效固定,移除喉鏡,使用注射器將注射用牛肺表面活性劑(生產(chǎn)廠家:華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20052128,規(guī)格:70 mg)連接吸引導(dǎo)管,劑量100 mg/kg,1 min 內(nèi)將其注入氣管內(nèi),完成后拔除吸引導(dǎo)管。治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)臨床指標(biāo)。記錄兩組臨床指標(biāo)改善時(shí)間,包括呼吸暫停發(fā)作次數(shù)(治療7 d 內(nèi))、機(jī)械通氣時(shí)間、吸氧時(shí)間。(2)血?dú)庵笜?biāo)。治療前后采集兩組新生兒靜脈血2 mL,使用血?dú)夥治鰞x檢測兩組pH、血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SaO2)。(3)肺功能指標(biāo)。治療前后,使用肺功能儀測定兩組潮氣量(TV)、每分鐘通氣量(MV)、達(dá)峰時(shí)間比、達(dá)峰容積比。(4)相關(guān)細(xì)胞因子指標(biāo)。治療前后采集兩組新生兒靜脈血2 mL,使用ELISA 法檢測兩組血清鐵蛋白(SF)、Clara 細(xì)胞分泌蛋白16(CC16)、骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7(BMP-7)、β-內(nèi)啡肽(β-EP)。(5)氧化應(yīng)激指標(biāo)。治療前后采集兩組新生兒靜脈血2 mL,使用ELISA 法檢測兩組超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

運(yùn)用SPSS 26.0 軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,比較用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料用(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對t 檢驗(yàn)。以P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較

對照組男24 例,女23 例;胎齡31~36 周,平均(33.19±0.26)周;分娩方式:剖宮產(chǎn)31 例,順產(chǎn)16 例;出生體重:1 717.12~2 400.86 g,平均(1 998.76±23.09)g。觀察組男23 例,女24 例;胎齡30~35 周,平均(33.21±0.27)周;分娩方式:剖宮產(chǎn)30 例,順產(chǎn)17 例;出生體重:1 745.19~2 409.13 g,平均(1 988.81±23.13)g。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

2.2 兩組臨床指標(biāo)改善時(shí)間比較

觀察組呼吸暫停發(fā)作次數(shù)少于對照組,觀察組機(jī)械通氣時(shí)間、吸氧時(shí)間均短于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組臨床指標(biāo)改善時(shí)間比較(±s)

表1 兩組臨床指標(biāo)改善時(shí)間比較(±s)

吸氧時(shí)間(d)觀察組(n=47) 3.11±0.21 5.01±0.75 6.01±0.80對照組(n=47) 6.49±0.33 7.89±0.86 9.58±0.95 t 值 59.241 17.303 19.706 P 值 0.000 0.000 0.000組別 呼吸暫停發(fā)作次數(shù)(次)機(jī)械通氣時(shí)間(d)

2.3 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前,兩組pH、PaO2、PaCO2、SaO2水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組pH、PaO2、SaO2水平較治療前均升高,且觀察組pH、PaO2、SaO2均高于對照組,兩組PaCO2水平較治療前均降低,且觀察組PaCO2低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

表2 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

*與本組治療前比較,P<0.05。

組別 PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)SaO2(%)pH治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=47) 44.12±0.91 72.18±1.26* 49.57±1.22 37.03±1.03* 84.46±0.49 98.94±0.69* 7.08±0.06 7.41±0.09*對照組(n=47) 44.18±0.95 66.87±1.15* 49.61±1.29 41.59±1.57* 84.50±0.51 92.56±0.71* 7.09±0.07 7.32±0.11*t 值 0.313 21.340 0.154 16.649 0.388 44.179 0.744 4.341 P 值 0.755 0.000 0.878 0.000 0.699 0.000 0.459 0.000

2.4 兩組肺功能指標(biāo)比較

治療前,兩組TV、MV、達(dá)峰時(shí)間比、達(dá)峰容積比比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組TV、MV 較治療前均降低,且觀察組均低于對照組;達(dá)峰時(shí)間比、達(dá)峰容積比較治療前均升高,且觀察組均高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組肺功能指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組肺功能指標(biāo)比較(±s)

*與本組治療前比較,P<0.05。

組別 TV(mL/kg)MV[L/(min·kg)]達(dá)峰時(shí)間比(%)達(dá)峰容積比(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=47) 9.12±0.17 7.17±0.10* 0.68±0.08 0.45±0.05* 21.61±1.92 38.49±2.16* 23.75±2.01 38.97±3.65*對照組(n=47) 9.16±0.19 8.59±0.15* 0.70±0.09 0.60±0.06* 21.67±1.93 31.02±2.04* 23.81±2.04 32.56±3.21*t 值 1.076 54.000 1.139 13.167 0.151 17.237 0.144 9.041 P 值 0.285 0.000 0.258 0.000 0.880 0.000 0.886 0.000

2.5 兩組相關(guān)細(xì)胞因子指標(biāo)比較

治療前,兩組SF、CC16、BMP-7、β-EP 對比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組SF、CC16、BMP-7、β-EP 較治療前均降低,且觀察組SF、CC16、BMP-7、β-EP 均低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組相關(guān)細(xì)胞因子水平比較(±s)

表4 兩組相關(guān)細(xì)胞因子水平比較(±s)

*與本組治療前比較,P<0.05。

組別 SF(μg/L)CC16(mg/L)BMP-7(ng/mL)β-EP(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=47) 178.12±44.16 102.36±39.03* 55.87±2.01 18.12±1.59* 48.19±2.75 39.15±2.44* 315.48±23.49 125.15±10.14對照組(n=47) 178.90±44.21 160.49±40.61* 55.91±2.05 26.95±1.73* 48.23±2.81 44.58±2.63* 315.81±23.57 217.02±13.55 t 值 0.086 0.075 0.096 25.763 0.070 10.376 0.068 37.215 P 值 0.932 0.000 0.924 0.000 0.944 0.000 0.946 0.000

2.6 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

治療前,兩組SOD、MDA、GSH、NO 比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組MDA、NO 較治療前均降低、SOD、GSH 較治療前均升高,且觀察組MDA、NO 均低于對照組,SOD、GSH 均高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

表5 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

表5 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)

*與本組治療前比較,P<0.05。

組別 MDA(μmol/L)NO(μmol/L)SOD(U/L)GSH(U/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=47) 8.16±1.12 5.56±1.01* 28.15±8.76 15.06±5.47* 54.18±5.70 97.01±7.01 10.01±1.67 18.78±2.01*對照組(n=47) 8.25±1.14 6.97±1.97* 28.29±8.81 18.58±5.97* 54.56±5.78 70.24±6.14 10.06±1.71 14.07±1.92*t 值 0.343 4.366 0.077 2.980 0.321 19.694 0.143 11.617 P 值 0.732 0.000 0.939 0.004 0.749 0.000 0.886 0.000

3 討論

呼吸暫停是導(dǎo)致早產(chǎn)兒死亡的主要原因之一,有研究指出,患兒出現(xiàn)反復(fù)呼吸暫??芍履X組織損傷,影響患兒神經(jīng)發(fā)育[6]。另有研究顯示,胎齡越小患兒呼吸暫停發(fā)生率越高[7]。臨床治療早產(chǎn)兒呼吸暫停主要以輔助通氣、藥物治療、吸氧等為主。枸櫞酸咖啡因是治療呼吸暫停一線藥物,可阻斷腺苷受體,進(jìn)而刺激呼吸中樞,提升二氧化碳敏感性,加快呼吸頻率,改善呼吸暫停[8]。枸櫞酸咖啡作用機(jī)制與茶堿類藥物相似,但該藥物血藥濃度較廣,呼吸興奮度更強(qiáng)。有研究顯示,枸櫞酸咖啡因可增強(qiáng)膈肌收縮性,改善膈肌疲勞,提升膈肌收縮力[9]。微創(chuàng)肺表面活性物質(zhì)是一種侵入性較小的給藥方式,在無創(chuàng)通氣輔助下,經(jīng)吸引導(dǎo)管將肺表面活性物質(zhì)輸注進(jìn)氣管,具有創(chuàng)傷小、肺組織并發(fā)癥發(fā)生率低的優(yōu)勢,被國內(nèi)外廣泛應(yīng)用[10-11]。本文結(jié)果顯示,觀察組呼吸暫停發(fā)作次數(shù)少于對照組、機(jī)械通氣時(shí)間、吸氧時(shí)間均短于對照組;說明枸櫞酸咖啡因聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療早產(chǎn)兒呼吸暫停效果顯著,可快速改善患兒呼吸暫停癥狀。

通過對人體血液進(jìn)行血?dú)夥治隹闪私夂粑δ?、酸堿平衡,并可體現(xiàn)肺部換氣功能[11]。PaO2、PaCO2、SaO2、pH 是 臨 床 常 用 評 價(jià) 指 標(biāo)。其 中PaO2、PaCO2能夠體現(xiàn)吸入氣體的氧分壓、外呼吸功能狀態(tài)[12]。SaO2是呼吸循環(huán)的重要生理參數(shù),其可作為評價(jià)肺氧合能力和血紅蛋白攜氧能力的指標(biāo)。本文結(jié)果顯示,觀察組pH、PaO2、SaO2均高于對照組,PaCO2低于對照組。說明枸櫞酸咖啡因聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)可改善呼吸暫停患兒血?dú)庵笜?biāo),提升治療效果。其原因可能在于聯(lián)合治療可加速呼吸暫停患兒二氧化碳排出,提升SaO2,改善呼吸和肺部換氣功能,可預(yù)防二氧化碳潴留損傷患兒神經(jīng)系統(tǒng)。

呼吸暫停患兒的神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)均處于抑制狀態(tài),并對二氧化碳的刺激反應(yīng)降低。因發(fā)生呼吸暫?;純憾酁樵绠a(chǎn)兒,其肺部未發(fā)育完善,導(dǎo)致肺表面活性物質(zhì)產(chǎn)生和釋放不足,致使肺順應(yīng)性較差[13-14]。本文結(jié)果顯示,觀察組TV、MV 均低于對照組,達(dá)峰時(shí)間比、達(dá)峰容積比均高于對照組。說明枸櫞酸咖啡因聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)可改善呼吸暫?;純悍喂δ?。其原因可能在于聯(lián)合治療通過刺激呼吸中樞,阻斷腺苷受體,提升呼吸肌功能,降低肺部阻力,提升肺順應(yīng)性,提高治療效果。

SF 是一種急性期蛋白,通過內(nèi)皮細(xì)胞和干細(xì)胞合成,存在于儲(chǔ)鐵蛋白復(fù)合物中,可修復(fù)組織,并有免疫抑制功能,可促進(jìn)鐵代謝。有研究顯示,SF表達(dá)量可作為評價(jià)肺損傷敏感性指標(biāo),其水平越高肺損傷越嚴(yán)重[15]。CC16 是通過終末端支氣管和細(xì)支氣管分娩的特異性蛋白,可抑制細(xì)胞膜磷脂酶A2活性,抑制花生四烯酸釋放,從而抑制脂質(zhì)類介質(zhì),發(fā)揮抗炎作用。有研究顯示,呼吸暫?;純篊C16表達(dá)量異常升高,且血管內(nèi)皮和肺泡上皮完整性受損[16]。因此,臨床將CC16 作為評價(jià)血管內(nèi)皮和肺泡完整性的敏感性指標(biāo)。BMP-7 是一種細(xì)胞間質(zhì)因子,能夠提升氣道高反應(yīng)性,促使呼吸道平滑肌痙攣[17]。β-EP 通過下丘腦垂體分泌,其指標(biāo)可體現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)激損傷程度,其表達(dá)量與神經(jīng)損傷程度呈正比例關(guān)系。本文結(jié)果顯示,治療后,觀察組SF、CC16、BMP-7、β-EP 均低于對照組;說明枸櫞酸咖啡因聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)可降低SF、CC16、BMP-7 水平,促進(jìn)神經(jīng)功能發(fā)育。其原因可能在于聯(lián)合治療可有效刺激呼吸中樞,改善呼吸抑制,增加通氣量,提升呼吸肌收縮力,促使腦組織獲得充足供血、供氧,降低對神經(jīng)系統(tǒng)的刺激。

有研究顯示,氧化應(yīng)激參與新生兒呼吸暫停疾病發(fā)生和進(jìn)展[18]。在患兒出現(xiàn)呼吸暫停后,機(jī)體產(chǎn)生活性氧,機(jī)體在處于氧化應(yīng)激狀態(tài)下,可致使肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞受損后凋亡。在機(jī)體受到炎癥刺激下,會(huì)導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加,引發(fā)肺水腫,進(jìn)而肺表面活性物質(zhì)減少,促使肺泡功能萎陷,促使氣體交換受限,進(jìn)一步導(dǎo)致免疫功能降低[19-20]。本文結(jié)果顯示,觀察組MDA、NO 均低于對照組、SOD、GSH 均高于對照組;說明枸櫞酸咖啡因聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)可提升呼吸暫?;純嚎寡趸芰?。其原因在于聯(lián)合治療通過改善臨床癥狀,誘導(dǎo)HSP70 水平上升,抵抗應(yīng)激損傷,保護(hù)機(jī)體臟器功能[21-22]。

綜上所述,早產(chǎn)兒呼吸暫停采用枸櫞酸咖啡因聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療,效果顯著,可改善患兒血?dú)庵笜?biāo),提升肺功能,降低SF 及CC16、BMP-7水平,提升抗氧化能力,促進(jìn)神經(jīng)功能發(fā)育。

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