王保國 榮春妍 劉秀清 王祥 王琳 張尉華

1 臨床資料

患者 男，53歲。主因“間斷胸悶、胸痛2年，加重10余天”，2022年11月10日門診以“冠心病”收入吉林大學(xué)第一醫(yī)院心血管內(nèi)科?；颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)胸痛伴胸悶，疼痛位于心前區(qū)，呈壓迫性，持續(xù)時(shí)間約3～5 min，休息后可自行緩解。10余天前患者晨起后再次出現(xiàn)上述癥狀，程度較前加重，放射至后背部，持續(xù)時(shí)間約20～30 min，不伴大汗、惡心或呼吸困難，休息后自行緩解。既往高血壓病史3年，最高血壓165/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素口服纈沙坦氨氯地平1片（85 mg）、每日1次，鹽酸阿羅洛爾10 mg、每日1次，血壓控制在120/80 mmHg左右；否認(rèn)糖尿病史、吸煙史及機(jī)會(huì)性飲酒史。入院查體：體溫36.5℃，脈搏59次/分，血壓118/78 mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音，心界不大，心率59次/分，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌紅蛋白122 ng/ml（參考區(qū)間0～107 ng/ml），腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）15.6 pg/ml（參考區(qū)間0～100 pg/ml），D-二聚體177 ng/ml（參考區(qū)間100～600 ng/ml），肌鈣蛋白I＜0.05 ng/ml（參考區(qū)間0～0.05 ng/ml）。心電圖示：竇性心動(dòng)過緩（圖1）。24 h動(dòng)態(tài)心電圖示：平均心率66次/分，最小心率43次/分，最大心率95次/分，室上性早搏5個(gè)，偶發(fā)房性期前收縮。超聲心動(dòng)圖示：左心室射血分?jǐn)?shù)66%，未見明顯異常。冠狀動(dòng)脈CT血管造影（CT angiography，CTA）示：左前降支（left anterior descending，LAD）近段管壁見節(jié)段性結(jié)節(jié)樣鈣化影及偏心性低密度影，近段局部管腔狹窄約35%，中段局部管腔狹窄約55%；左回旋支（left circumflex artery，LCX）未見明顯狹窄；右冠狀動(dòng)脈（right coronary artery，RCA）遠(yuǎn)段管壁見結(jié)節(jié)樣鈣化影，未見明顯狹窄（圖2）。初步診斷：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?，不穩(wěn)定型心絞痛，紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能Ⅲ級(jí)，高血壓病2級(jí)（很高危）。

圖1 心電圖示竇性心動(dòng)過緩，心率59 次/分Figure 1 Electrocardiograph shows sinus bradycardia with 59 times/min

圖2 冠狀動(dòng)脈CT 血管造影檢查 A.LAD 近段管壁見節(jié)段性結(jié)節(jié)樣鈣化影及偏心性低密度影，近段局部管腔狹窄約35%，中段局部管腔狹窄約55%；B.左回旋支未見明顯狹窄；RCA 遠(yuǎn)段管壁見結(jié)節(jié)樣鈣化影，未見明顯狹窄Figure 2 Coronary computed tomography angioplasty

入院后行冠狀動(dòng)脈造影檢查示：左主干短，未見明顯狹窄；LAD近中段彌漫性狹窄約50%～60%，遠(yuǎn)段血管對(duì)比劑充盈缺損，疑似血栓影，前向血流心肌梗死溶栓治療試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級(jí)0～Ⅰ級(jí)；LCX未見明顯狹窄；R C A 粗大，未見明顯狹窄，前向T I M I 血流分級(jí)Ⅲ級(jí)，可見R C A 向L A D 的側(cè)支逆向血流（圖3）。

圖3 冠狀動(dòng)脈造影 A.正頭位30°示LAD 近中段彌漫性狹窄約50%～60%，遠(yuǎn)段對(duì)比劑充盈缺損，疑似血栓影，血流呈上下輕度游動(dòng)，前向血流TIMI血流分級(jí)0～Ⅰ級(jí)；B.右肩位示經(jīng)微導(dǎo)管注射對(duì)比劑可見LAD 遠(yuǎn)段疑似閉塞處管腔未見明顯狹窄，遠(yuǎn)端血流呈上下輕度游動(dòng)，前向血流TIMI 血流分級(jí) 0～Ⅰ級(jí)；C.頭位示RCA 遠(yuǎn)段可見向LAD的逆向側(cè)支血流（箭頭所示）Figure 3 Coronory angiography

手術(shù)過程：6 F EBU 3.5指引導(dǎo)管成功到位左冠狀動(dòng)脈開口，將SION導(dǎo)絲順利通過LAD疑似閉塞處至遠(yuǎn)端，沿導(dǎo)絲送入微導(dǎo)管至LAD疑似閉塞處以遠(yuǎn)，撤出導(dǎo)絲，經(jīng)微導(dǎo)管造影見LAD遠(yuǎn)段顯影，疑似閉塞處血管未見明顯狹窄，遠(yuǎn)端血流呈上下輕度游動(dòng)，對(duì)比劑未流至心尖部，前向血流TIMI血流分級(jí)0～Ⅰ級(jí)。對(duì)LAD行冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)超聲（intravascular unltransound，IVUS）檢查，再次送入SION導(dǎo)絲至LAD遠(yuǎn)端后撤出微導(dǎo)管，沿導(dǎo)絲送入IVUS探頭由遠(yuǎn)及近示LAD近中段狹窄最重處管腔面積4.44 mm2（血管直徑最小值2.16 mm、最大值2.58 mm），血管面積12.93 mm2（血管直徑最小值3.83 mm、最大值4.22 mm），狹窄率65%，遠(yuǎn)段疑似閉塞處管腔面積3.99 mm2（血管直徑最小值2.15 mm、最大值2.38 mm），疑似閉塞處以遠(yuǎn)血管管腔面積4.76 mm2（血管直徑最小值2.43 mm、最大值2.51 mm）（圖4）。患者LAD狹窄程度未達(dá)到支架置入標(biāo)準(zhǔn)，遂未行支架置入治療。給予口服氯吡格雷75 mg、每日1次，阿托伐他汀20 mg、每日1次，纈沙坦氨氯地平1片（85 mg）、每日1次，鹽酸阿羅洛爾10 mg、每日2次。

圖4 冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)超聲 A.近中段狹窄最重處管腔面積4.44 mm2，狹窄程度65%；B.遠(yuǎn)段疑似閉塞處管腔未見明顯狹窄，管腔面積3.99 mm2Figure 4 Coronary artery intravascular ultrasound

出院6個(gè)月后電話隨訪得知患者癥狀較前明顯緩解，一般體力活動(dòng)無胸痛、胸悶癥狀發(fā)作，建議其定期來院隨訪。

2 討論

冠狀動(dòng)脈競(jìng)爭(zhēng)性逆向血流（coronary competitive reverse flow，CCRF）是由于上游冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或次全閉塞以及對(duì)側(cè)良好的側(cè)支循環(huán)的建立而在冠狀動(dòng)脈造影中出現(xiàn)的一種“假血栓”現(xiàn)象［1］。冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)能夠在冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞時(shí)保護(hù)心肌，減輕缺血癥狀。有研究指出，良好的側(cè)支循環(huán)可顯著提高急性心肌梗死合并非梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞（chronic total occlusion，CTO）病變患者的生存率［2］。側(cè)支循環(huán)形成是一個(gè)多種血管發(fā)生方式并存的復(fù)雜過程，血管新生和血管重塑是其建立的主要機(jī)制。血管新生是指新近分化的內(nèi)皮細(xì)胞的遷移、分化和增生，進(jìn)而形成血管通路，主要依賴于缺氧或低灌注，然而在急性血管閉塞時(shí)，該機(jī)制形成的側(cè)支血流不占優(yōu)勢(shì)。血管重塑是指已存在的不成熟的微動(dòng)脈，在健康人群中，血管網(wǎng)內(nèi)只有很小的前向血流，其中一些處于往復(fù)流動(dòng)狀態(tài)，當(dāng)突發(fā)血管閉塞或慢性狹窄進(jìn)行性加重時(shí)，沿血管網(wǎng)最短路徑會(huì)產(chǎn)生壓力階差，從而促使微血管發(fā)育成熟。冠狀動(dòng)脈CTA可一定程度直接顯示側(cè)支循環(huán)來源及走行，以及冠狀動(dòng)脈閉塞病變長(zhǎng)度、CT值、閉塞段密度衰減率，鈣化情況等影像學(xué)特征。冠狀動(dòng)脈CTA可見冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端向上游病變處存在腔內(nèi)對(duì)比劑混濁梯度衰減現(xiàn)象，稱為逆向衰減梯度征，該征象高度提示上游冠狀動(dòng)脈CTO病變［3］。冠狀動(dòng)脈CTA若發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈上游病變處向遠(yuǎn)端血管存在對(duì)比劑前向衰減以及病變遠(yuǎn)端向上游病變處的逆向衰減，則提示CCRF，該征象用來區(qū)分冠狀動(dòng)脈次全閉塞和CTO病變［4］。冠狀動(dòng)脈造影檢查若發(fā)現(xiàn)上游病變以遠(yuǎn)的前向血流中斷，表現(xiàn)為遠(yuǎn)端血流上下游動(dòng)疑似血栓影，且對(duì)側(cè)血管造影發(fā)現(xiàn)側(cè)支逆向血流至疑似閉塞處，則提示存在CCRF，該現(xiàn)象主要見于冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或次全閉塞。因上游冠狀動(dòng)脈中段狹窄而引起的CCRF現(xiàn)象少見，本例患者冠狀動(dòng)脈造影及IVUS檢查均提示上游血管中段狹窄，也出現(xiàn)了CCRF現(xiàn)象，較為少見。

目前尚無該現(xiàn)象的流行病學(xué)研究。在一項(xiàng)納入134例冠心病患者冠狀動(dòng)脈CTA及冠狀動(dòng)脈造影關(guān)系的臨床研究中，有11例患者冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)存在CCRF現(xiàn)象，病變血管均為嚴(yán)重狹窄（8/11）或次全閉塞（3/11），且病變多數(shù)位于LAD近中段（8/11），少數(shù)位于LCX近段（2/11）和對(duì)角支（1/11）［3］。Li等［4］研究在45例冠狀動(dòng)脈造影示均為次全閉塞的冠心病患者中，僅有3例存在CCRF現(xiàn)象。冠狀動(dòng)脈CTA在無偽影的非鈣化冠狀動(dòng)脈病變中能較為準(zhǔn)確測(cè)量狹窄程度，而對(duì)嚴(yán)重鈣化病變的測(cè)量精度明顯下降，有研究表明橫向血流衰減（transluminal attenuation gradient，TAG）可提高冠狀動(dòng)脈CTA對(duì)于嚴(yán)重鈣化病變的狹窄程度的測(cè)量精度［5］。IVUS徑向探測(cè)距離大，可明確管腔大小、斑塊成分及性質(zhì)，但對(duì)于鈣化病變并無穿透能力［6-7］。血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（fractional flow reserve，F(xiàn)FR）用于評(píng)估狹窄病變血管血流動(dòng)力學(xué)，但是存在側(cè)支逆向血流時(shí)，F(xiàn)FR亦會(huì)受到影響［8］。有研究表明運(yùn)動(dòng)可增加穩(wěn)定型冠心病患者側(cè)支血管的血流儲(chǔ)備［9］。本例患者RCA粗大，全程無明顯狹窄，IVUS示LAD疑似閉塞處以遠(yuǎn)血管面積略大于疑似閉塞處，且冠狀動(dòng)脈造影和冠狀動(dòng)脈CTA均提示疑似閉塞處以遠(yuǎn)血管對(duì)比劑充盈更加明顯，推測(cè)RCA向LAD側(cè)支血管有較大的逆向血流壓力，從而導(dǎo)致LAD順向血流受阻而在冠狀動(dòng)脈造影上表現(xiàn)為血流的突然中斷。上游冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或次全閉塞的冠心病患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架置入治療可顯著改善患者癥狀，是當(dāng)前指南推薦的首選治療方案［10］。然而，對(duì)于上游冠狀動(dòng)脈中段狹窄且存在CCRF的冠心病患者，尚無相關(guān)指南推薦和文獻(xiàn)報(bào)道，支架置入是否獲益仍不確定。

CCRF多見于嚴(yán)重狹窄或次全閉塞的冠心病患者。然而，冠狀動(dòng)脈中度狹窄亦可見側(cè)支逆向競(jìng)爭(zhēng)血流的建立。該病例可提高臨床醫(yī)師對(duì)此類現(xiàn)象的認(rèn)識(shí)，從而避免不必要的介入干預(yù)，如血栓抽吸、球囊擴(kuò)張及支架置入。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突