王建萍,那開憲（.北京市朝陽區(qū)小紅門社區(qū)衛(wèi)生服務中心,北京 00023;2.首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院,北京 00020）

某患者，男性，67歲，因勞累后引發(fā)頭暈、頭沉、耳鳴、乏力伴左臂麻木4年，多次到附近醫(yī)院或大醫(yī)院就診，做腦CT提示陳舊性腦梗塞，做頸椎片提示頸椎病。醫(yī)生對其一直按腦梗死、頸椎病給予藥物治療?；颊哂懈哐獕菏?0余年，平時服藥拜新同及科素亞，血壓控制滿意。糖尿病史10年，服用二甲雙胍及格列美脲治療，血糖控制滿意。半年前又因勞累發(fā)作頭暈、頭沉、乏力、耳鳴伴左側(cè)臂麻木而找筆者看病。經(jīng)仔細檢查，患者Bp（左上肢）90/66mmHg，Bp（右上肢）134/80mmHg，轉(zhuǎn)頸試驗（+），甲狀腺未觸及腫大，左鎖骨上窩可聞及血管雜音，運動患肢血管雜音更明顯。雙肺呼吸音清，心率68次/分、心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹部無異常，四肢肌力、肌張力可。左上肢淺感覺減退，左側(cè)橈動脈搏動減弱。在詳細詢問患者病史后得知，以往醫(yī)生對他從未測量過雙側(cè)血壓，每次只測量右側(cè)血壓。醫(yī)生也從來沒有應用聽診器為其聽頸部及鎖骨處血管。頸動脈超聲每年都做，但不清楚是否做過椎動脈超聲。根據(jù)體格檢查結(jié)果和病史調(diào)查，筆者高度懷疑患者鎖骨下動脈存在狹窄，建議進一步檢查證實。隨后給予其經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）檢查，結(jié)果顯示：左鎖骨下動脈起始段狹窄，收縮期血流速度200cm/s，頻譜紊亂，符合重度狹窄改變，左側(cè)椎動脈收縮期血流反向，符合鎖骨下動脈盜血綜合征。筆者告訴該患者，其4年來因勞累發(fā)作的頭暈、頭沉等癥狀可能與左側(cè)鎖骨下動脈狹窄有關，并將患者轉(zhuǎn)至血管外科進一步治療。經(jīng)血管外科做數(shù)字減影血管造影（DSA）確診為鎖骨下動脈盜血綜合征，住院行球囊擴張、置入支架后血流恢復正常，“盜血”現(xiàn)象消失。半年來，患者勞累后頭暈、頭沉、乏力、左上肢麻木等癥狀消失，恢復良好。

教訓

①對長期發(fā)作性頭暈、頭沉、耳鳴、肢體麻木患者，尤其有高血壓、糖尿病的患者，盡管腦CT提示腦梗死，也一定要完善顱腦血管檢查。②對于長期發(fā)作性頭暈、頭沉、耳鳴、肢體麻木的患者，需注意兩側(cè)血壓情況，有研究顯示，雙上肢脈壓差始終＞10mmHg時就需警惕鎖骨下動脈盜血綜合征的可能。心腦血管疾病患者體格檢查，尤其是聽診聽頸部及鎖骨處血管和測量患者雙上肢血壓是臨床篩查鎖骨下動脈盜血綜合征的首要環(huán)節(jié)，應作為常規(guī)檢查項目。③雙上肢收縮壓差是鎖骨下動脈閉塞性疾病一項重要的臨床表現(xiàn)，鎖骨上窩聞及血管雜音是鎖骨下動脈盜血綜合征診斷的必備條件。該患者就是依據(jù)這兩項指標高度懷疑鎖骨下動脈盜血綜合征。

什么是鎖骨下動脈盜血綜合征

鎖骨下動脈盜血綜合征（SSS）是由各種原因引起的椎動脈起始處近心端鎖骨下動脈和（或）無名動脈狹窄或閉塞，患側(cè)上肢供血減少，不能滿足需求，在血管的虹吸作用下引起患側(cè)椎動脈中的血流逆行，進入患側(cè)鎖骨下動脈的遠心段，導致椎基底動脈供血不足和患側(cè)上肢缺血的一種癥候群。典型的鎖骨下動脈盜血表現(xiàn)為椎基底動脈供血不足和患側(cè)上肢缺血的癥狀。當鎖骨下動脈或無名動脈起始部發(fā)生部分或完全閉塞時，患側(cè)上肢供血減少，不能滿足需求，由于虹吸作用導致血流從基底動脈→患側(cè)椎動脈→患側(cè)鎖骨下動脈逆流，以緩解癥狀。嚴重時還可導致血流從健側(cè)椎動脈→基底動脈→患側(cè)椎動脈→患側(cè)鎖骨下動脈逆流。椎基底動脈供血不足最常見的癥狀為眩暈、雙側(cè)視力障礙和共濟失調(diào)。上肢缺血性癥狀表現(xiàn)為勞累及運動后上肢麻木、乏力。上肢缺血性癥狀常見為間歇性運動不靈活、上肢乏力、疼痛和感覺異常。

本例患者主要有以下特點：①雙上肢血壓差：收縮壓差達44mmHg，舒張壓差為14mmHg。有研究發(fā)現(xiàn)，83%的鎖骨下動脈盜血綜合征患者患側(cè)收縮壓低于健側(cè)20mmHg，而僅有33%患者患側(cè)舒張壓低于健側(cè)44mmHg，說明收縮期血壓改變較舒張期敏感。雙上肢收縮壓差是鎖骨下動脈閉塞性疾病一項重要的臨床表現(xiàn)，而且患側(cè)收縮壓低于健側(cè)20mmHg具有診斷意義。文獻報道雙側(cè)收縮壓差＜20mmHg亦不能排除鎖骨下動脈盜血綜合征，可能在于患側(cè)上肢血管存在多方代償，相比較而言，雙側(cè)脈搏不對稱可能較血壓差更明顯。②患側(cè)橈動脈搏動減弱，其原因是鎖骨下動脈或無名動脈起始部部分閉塞，如果完全閉塞可導致無脈。③在左鎖骨上窩聞及血管雜音，運動患肢可能使雜音加重。有研究表明，左側(cè)鎖骨下動脈盜血的發(fā)生率是右側(cè)的3倍，是因為左側(cè)鎖骨下動脈直接從主動脈弓發(fā)出，并呈接近直角狀向左、向下方走行，血管壁受到血流的沖擊，起始端內(nèi)膜容易損害，為動脈粥樣硬化斑塊好發(fā)部位，動脈粥樣硬化斑塊的形成，導致血管狹窄或閉塞。血管雜音源于鎖骨下動脈近端和（或）無名動脈狹窄或閉塞，椎動脈反向血流的形成取決于鎖骨下動脈近端和（或）無名動脈的狹窄程度。

鎖骨下動脈盜血綜合征屬于腦盜血綜合征的一種類型，腦盜血綜合征是指各種原因引起的動脈血管狹窄或閉塞時，其遠端動脈壓力明顯降低，因虹吸作用而使臨近動脈的血流逆行至較低血壓的動脈以代償其血供，被盜動脈的供血減少并引起其供血區(qū)的缺血，當出現(xiàn)臨床癥狀或體征時稱為“腦盜血”綜合征。腦盜血綜合征主要有三種類型：鎖骨下動脈盜血綜合征、頸動脈盜血綜合征和椎基底動脈盜血綜合征。

鎖骨下動脈盜血綜合征的臨床表現(xiàn)

鎖骨下動脈盜血綜合征的盜血通路主要有3條：①從對側(cè)椎動脈通過基底動脈交匯點到狹窄側(cè)椎動脈（椎動脈→椎動脈）；②基底動脈到同側(cè)椎動脈（基底動脈→椎動脈）；③枕動脈到同側(cè)椎動脈（枕動脈→椎動脈）。其中椎動脈→椎動脈盜血途徑是最常見及最先出現(xiàn)的通路，當此通路代償充分時不會出現(xiàn)其他盜血通路，因而部分患者臨床癥狀可不明顯。鎖骨下動脈盜血綜合征患者臨床主要表現(xiàn)為椎基底動脈供血不足和上肢缺血癥狀，以及冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）術(shù)后患者出現(xiàn)的心臟癥狀。必須指出的是，因鎖骨下動脈盜血綜合征臨床表現(xiàn)的多樣性、不確定性，臨床上誤診、漏診率均較高。典型椎基底動脈供血不足時患者表現(xiàn)為頭暈、耳鳴、復視、共濟失調(diào)、構(gòu)音障礙、吞咽困難、暈厥等；上肢缺血患者表現(xiàn)為患側(cè)上肢間歇性或持續(xù)性乏力、感覺異常、皮膚蒼白、肌肉疼痛等，如果臨床癥狀不明顯，可以通過活動患側(cè)上肢誘發(fā)癥狀發(fā)生。對于冠狀動脈搭橋術(shù)患者，部分患者是通過左內(nèi)乳動脈（LIMA）搭建橋血管鏈接左鎖骨下動脈至前降支是較為常見的手術(shù)方式，但當左鎖骨下動脈于旁路移植血管連接處近心端出現(xiàn)重度狹窄，通過虹吸作用，供應冠狀動脈的血液被抽吸供應左鎖骨下動脈遠心端，則會出現(xiàn)冠狀動脈-鎖骨下動脈盜血綜合征（CSSS），誘發(fā)心絞痛等癥狀，嚴重者會發(fā)生急性心肌梗死、心衰甚至心源性休克。

鎖骨下動脈盜血綜合征如何診斷

體格檢查對鎖骨下動脈盜血綜合征患者查體時可發(fā)現(xiàn)其患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失，聽診可聞及鎖骨上區(qū)、鎖骨下動脈區(qū)域收縮期血管雜音。測量患者雙上肢血壓會發(fā)現(xiàn)其壓差增高且以收縮壓壓差增高為主，患者雙側(cè)收縮壓壓差越大，其臨床癥狀越明顯。當雙上肢收縮壓壓差＞20mmHg時，根據(jù)壓差對鎖骨下動脈盜血綜合征進行臨床篩查具有較好的靈敏度和特異性，壓差大小可作為預測鎖骨下動脈盜血綜合征嚴重程度的指標。雙上肢皮溫差也可作為判斷鎖骨下動脈盜血綜合征患者近心端鎖骨下動脈（SubA）狹窄及盜血程度的一個指標。由此可見，進行針對性體格檢查是臨床診斷鎖骨下動脈盜血綜合征的首要環(huán)節(jié)，尤其是當患者雙側(cè)上肢血壓壓差明顯增高時若能結(jié)合其臨床癥狀進行綜合判斷，對篩查鎖骨下動脈盜血綜合征具有重要的意義。

非侵入性的血管超聲和TCD是目前公認的篩查鎖骨下動脈盜血綜合征的首選方法，具有安全、簡便、準確性高等特點。超聲檢查能夠顯示近心端鎖骨下動脈（SubA）管壁結(jié)構(gòu)的同時對管腔內(nèi)徑及內(nèi)膜厚度進行測量，能判定動脈粥樣硬化斑塊的大小、形態(tài)及性質(zhì)，可據(jù)此對鎖骨下動脈盜血綜合征的病因進行初步分析；同時可通過多普勒血流顯像及脈沖多普勒顯像觀測患者的血流動力學變化及椎動脈血流頻譜的改變，對盜血程度進行評估。它不僅可以評估椎動脈血流改變的嚴重程度，也可以顯示其他頸部大血管的病變，還可以用來描述后循環(huán)的供血變化。束臂試驗和超聲檢查結(jié)合可以用來發(fā)現(xiàn)隱藏的盜血，通常使用膨脹的血壓計袖帶使患側(cè)手臂血壓上升，使雙側(cè)收縮壓差達20mmHg以上，維持數(shù)分鐘后快速松開袖帶，使患側(cè)手臂血流量增加，如果患者有隱藏的盜血，一側(cè)椎動脈血流會發(fā)生逆轉(zhuǎn)。使用TCD檢查可通過測定血流動力學參數(shù)評估鎖骨下動脈盜血綜合征盜血程度，根據(jù)所探及的椎動脈血流頻譜信息將盜血程度進行分期：I期為隱匿型盜血；Ⅱ期為部分型盜血；Ⅲ期為完全型盜血。因此，臨床上可通過TCD判定盜血等級從而間接評估近心端鎖骨下動脈（SubA）的狹窄程度。TCD檢查具有便捷、無創(chuàng)、診斷敏感性高等優(yōu)點，可作為早期篩查鎖骨下動脈盜血綜合征的重要檢查方式。CT血管成像和MRI是超聲懷疑鎖骨下動脈盜血綜合征的確診檢查，數(shù)字減影血管造影（DSA）是診斷及評估鎖骨下動脈盜血綜合征的金標準，可顯示顱內(nèi)外血管狹窄的部位、形態(tài)、程度及缺血代償情況等信息，不僅能觀察鎖骨下動脈盜血綜合征患者椎動脈血流的逆轉(zhuǎn)情況，同時能發(fā)現(xiàn)近心端鎖骨下動脈（SubA）狹窄性病變，從而為血管內(nèi)介入治療提供依據(jù)。

鎖骨下動脈盜血綜合征如何治療

臨床上對無癥狀或僅出現(xiàn)單一輕微癥狀的鎖骨下動脈盜血綜合征患者一般推薦保守治療。必須指出的是，通常所說的鎖骨下動脈盜血綜合征治療一般是指針對動脈粥樣硬化（AS）病因的治療。治療方案主要是降低鎖骨下動脈粥樣硬化的風險，包括控制血壓、血糖、血脂和戒煙，以減少心腦血管事件的發(fā)生，降低病死率。保守治療的患者應定期在門診行超聲檢查。一旦患者在隨訪過程中出現(xiàn)椎基底動脈供血不足和/或患側(cè)肢體缺血嚴重癥狀時，應該給予積極的治療，如合并表現(xiàn)有構(gòu)音障礙、復視、暈厥發(fā)作等后循環(huán)缺血癥狀時，應行更積極的治療（血流重建），包括外科手術(shù)、球囊擴張成形及支架成形術(shù)。在治療中應該避免使用擴血管藥物，以免加重盜血。有嚴重癥狀的患者應采用外科治療，如旁路移植術(shù)、血管成形術(shù)和支架置入，這些治療措施相對安全，術(shù)后患者大部分癥狀可以得到緩解。近年來，血管內(nèi)治療技術(shù)的發(fā)展已比較成熟，在臨床上已被廣泛應用于鎖骨下動脈盜血綜合征的治療，包括球囊擴張成形術(shù)和血管內(nèi)支架置入術(shù)等。研究表明，血管內(nèi)治療鎖骨下動脈盜血綜合征患者的再通成功率高達95%以上。多項研究結(jié)果顯示，鎖骨下動脈盜血綜合征患者支架置入術(shù)后1年及5年的支架通暢率分別為76%-99%、67%-95%。血管內(nèi)治療鎖骨下動脈盜血綜合征患者圍手術(shù)期的并發(fā)癥發(fā)生率低，治療后再狹窄程度超過70%的患者比例僅為12%，1年及3年無再狹窄發(fā)生的患者分別占94%和90%。血管內(nèi)治療具有安全性高、創(chuàng)傷小、操作時間短、成功率高、并發(fā)癥少、再狹窄率低的特點，現(xiàn)已成為治療鎖骨下動脈盜血綜合征患者的首選方案。