張師， 聶鳳英

（濮陽市中醫(yī)院檢驗(yàn)科， 河南 濮陽 457000）

急性心肌梗死 （AMI） 是臨床常見的危重急癥， 具有發(fā)病迅疾、 病情進(jìn)展快、 預(yù)后差的特點(diǎn)［1］。 經(jīng)皮冠脈介入術(shù) （PCI）為治療AMI 的有效方式， 可恢復(fù)缺血心肌的血液灌注， 挽救患者生命。 然而在臨床中， 接受PCI 治療的AMI 患者部分可發(fā)生主要不良心血管事件 （MACE）， 影響患者的疾病轉(zhuǎn)歸。 尋找可早期預(yù)測(cè)AMI 患者預(yù)后的指標(biāo)用于指導(dǎo)術(shù)后預(yù)防工作意義重大。AMI 患者發(fā)生MACE 的病因復(fù)雜， 其中機(jī)體的凝血功能異常與其關(guān)系密切， 因此監(jiān)測(cè)凝血、 纖溶等指標(biāo)變化情況有助于患者預(yù)后的早期評(píng)估［2］。 基于此， 本研究以凝血、 纖溶指標(biāo)作為觀察指標(biāo)， 分析其預(yù)測(cè)AMI 患者預(yù)后的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020 年2 月至2022 年2 月我院收治的80例AMI 患者為對(duì)象。 入組標(biāo)準(zhǔn)： ①冠脈造影確診為AMI； ②接受PCI 治療。 排除標(biāo)準(zhǔn)： ①合并其他心臟疾病者； ②患有腦梗死、 靜脈血栓等疾病者； ③嚴(yán)重肝腎功能不全者； ④近期接受冠脈溶栓、 搭橋等手術(shù)者； ⑤存在神志異常者。 80 例AMI 患者年齡24 ～78 （55.97 ± 6.54） 歲， 男性38 例， 女性42 例。

1.2 方法采集患者空腹靜脈血， 離心分離。 采用全自動(dòng)血液分析儀檢測(cè)血小板計(jì)數(shù) （PLT）； 采用全自動(dòng)血凝儀檢測(cè)活化部分凝血酶原時(shí)間 （APTT）、 凝血酶原時(shí)間 （PT）； 采用免疫比濁法檢測(cè)D-二聚體 （D-D） 水平； 采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)高敏肌鈣蛋白T （hs-TnT）、 腦利尿鈉肽前體 （NT-proBNP） 水平。 對(duì)AMI 患者進(jìn)行為期12 個(gè)月的隨訪， 了解MACE 發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 21.0 軟件分析數(shù)據(jù)。 計(jì)數(shù)資料以n（%） 表示， 采用χ2檢驗(yàn)； 計(jì)量資料以x ± s 表示， 采用t 檢驗(yàn)； 影響AMI 患者發(fā)生MACE 的危險(xiǎn)因素采用Logistic 回歸分析， 利用受試者工作特征 （ROC） 曲線分析凝血、 纖溶指標(biāo)預(yù)測(cè)AMI 患者預(yù)后的價(jià)值。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 AMI 患者預(yù)后情況對(duì)80 例AMI 患者進(jìn)行為期12 個(gè)月的隨訪， 共26 例 （32.50%） 患者發(fā)生MACE。 其中2 例（2.50%） 為非致死性心肌梗死， 4 例 （5.00%） 為心源性死亡，5 例 （6.25%） 為惡性心律失常， 7 例 （8.75%） 為充血性心力衰竭， 8 例（10.00%） 為缺血性心絞痛。

2.2 影響AMI 患者發(fā)生MACE 的單因素分析MACE 組的DD、 hs-TnT、 NT-proBNP 水平均高于非MACE 組， APTT、 PT水平均低于非MACE 組 （P＜0.05）。 見表1。

表1 影響AMI 患者發(fā)生MACE 的單因素分析 ［， n （%）］

表1 影響AMI 患者發(fā)生MACE 的單因素分析 ［， n （%）］

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2.3 影響AMI 患者發(fā)生MACE 的多因素分析以AMI 患者發(fā)生MACE 作為因變量 （MACE ＝1， 非MACE ＝0）， 以單因素分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素為自變量， 納入Logistic 多因素回歸分析，結(jié)果顯示， D-D、 APTT、 PT 為影響AMI 患者發(fā)生MACE 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 （P＜0.05）。 見表2。

表2 影響AMI 患者發(fā)生MACE 的多因素分析

2.4 D-D、 APTT、 PT 預(yù)測(cè)AMI 患者預(yù)后的效能利用Logistic回歸分析構(gòu)建D－D、 APTT、 PT 預(yù)測(cè)AMI 患者發(fā)生MACE 的模型：F＝－2.837 ＋0.088 × D－D － 0.456 × APTT － 0.648 × PT。聯(lián)合檢測(cè)預(yù)測(cè)AMI 患者發(fā)生MACE 的AUC高于D－D、 APTT、PT （Z＝2.014，P＝0.043；Z＝2.924，P＝0.004；Z＝3.434，P＝0.001）。 見表3、 圖1。

圖1 D-D、 APTT、 PT 預(yù)測(cè)AMI 患者預(yù)后的ROC 曲線

表3 D-D、 APTT、 PT 預(yù)測(cè)AMI 患者預(yù)后的效能

3 討論

AMI 發(fā)病的病理基礎(chǔ)為冠狀動(dòng)脈病變， 冠脈斑塊破裂及血小板異常聚集形成血栓， 致使冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞， 引起心肌缺血性損傷為導(dǎo)致AMI 的病機(jī)［3］。 PCI 為治療AMI 的有效方式， 可解除動(dòng)脈梗阻恢復(fù)心臟血液灌注， 提高患者生存率。 然而PCI 術(shù)后患者若預(yù)防不當(dāng)可發(fā)生MACE， 導(dǎo)致預(yù)后不良［4］。早期預(yù)測(cè)AMI 患者預(yù)后情況對(duì)指導(dǎo)臨床干預(yù)， 改善預(yù)后意義重大。 hs－TnT 為特異性心肌損傷標(biāo)志物， 其可用于ACS 的診斷及病情評(píng)估。 NT－proBNP 主要由心室細(xì)胞合成， 其表達(dá)升高提示AMI 患者心功能受損加重。 然而二者用于AMI 患者的預(yù)后評(píng)估存在延遲效應(yīng)， 因此需尋求新的標(biāo)志物用于預(yù)后的預(yù)測(cè)。

眾所周知， 血栓形成在AMI 的病理進(jìn)展期間發(fā)揮關(guān)鍵作用。 D－D 是纖維蛋白的水解產(chǎn)物， 機(jī)體凝血、 纖溶功能激活，可促進(jìn)交聯(lián)纖維蛋白的降解， D－D 濃度升高； APTT、 PT 為反映凝血酶作用時(shí)間的指標(biāo)， 機(jī)體凝血功能異常后， 凝血酶活性增強(qiáng)， 導(dǎo)致機(jī)體凝血功能亢進(jìn)， 凝血酶作用時(shí)間縮短［5－6］。 本研究結(jié)果顯示， D－D、 APTT、 PT 為影響AMI 患者發(fā)生MACE的危險(xiǎn)因素， 原因可能為AMI 患者術(shù)后機(jī)體血液凝固性較高，且纖溶亢進(jìn)， D－D 釋放增多， 凝血功能亢進(jìn)， 血流速度減慢，增加MACE 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。 ROC 曲線分析結(jié)果顯示， 聯(lián)合檢測(cè)預(yù)測(cè)AMI 患者發(fā)生MACE 的AUC高于D－D、 APTT、 PT 單項(xiàng)檢測(cè)， 提示凝血、 纖溶指標(biāo)聯(lián)合預(yù)測(cè)AMI 患者預(yù)后的價(jià)值較高。

綜上所述， D－D、 APTT、 PT 為影響AMI 患者發(fā)生MACE的危險(xiǎn)因素， 聯(lián)合檢測(cè)三者水平有助于評(píng)估患者的預(yù)后情況。