張文波, 賈新國(guó), 王慶強(qiáng)

(山東省東營(yíng)市勝利油田中心醫(yī)院眼科, 山東 東營(yíng) 257000)

糖尿病是全世界最常見的慢性病之一,2019年國(guó)際糖尿病聯(lián)合會(huì)發(fā)布的資料中提出全球范圍內(nèi)約有5億的糖尿病患者,患病率為9.3%,而該數(shù)字預(yù)計(jì)到2030年將增加25%[1]。由于糖尿病目前無根治方法,隨著病情發(fā)展最常見的全身并發(fā)癥即周圍神經(jīng)病變以及血管并發(fā)癥。糖尿病視網(wǎng)膜病變就是糖尿病導(dǎo)致的眼部并發(fā)癥之一,是部分患者視力損傷甚至致盲的主要原因,因糖尿病導(dǎo)致的視網(wǎng)膜病變發(fā)病率也隨著糖尿病患病率的升高而呈逐年升高態(tài)勢(shì),同時(shí)隨著疾病的發(fā)展表面新生血管的生長(zhǎng)則可能導(dǎo)致增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變[2]。糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要治療方式為全視網(wǎng)膜光凝術(shù),對(duì)于預(yù)防糖尿病視網(wǎng)膜病變進(jìn)展和致盲具有一定的療效,而針對(duì)部分可能已經(jīng)形成玻璃體積血的患者療效不佳,需聯(lián)合玻璃體切割術(shù)進(jìn)行治療,從而使屈光間質(zhì)清晰,松解增生膜對(duì)視網(wǎng)膜的牽拉,延緩視網(wǎng)膜的病變[3]。本次研究探討了玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者屈光狀態(tài)及淚膜功能的影響,現(xiàn)將結(jié)果匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:本次回顧性分析研究對(duì)象的選擇為68例糖尿病視網(wǎng)膜病變的患者,病例收集時(shí)間為2020年5月至2022年3月,根據(jù)病歷中記錄的患者治療方案分別分為玻切聯(lián)合組和全視網(wǎng)膜光凝組。全視網(wǎng)膜光凝組患者共30例,玻切聯(lián)合組患者共38例,兩組患者基本資料如下:玻切組患者男21例,女17例,共38眼,年齡41～68歲,平均年齡(54.45±13.17)歲,糖尿病病程2～3年,平均糖尿病病程(2.84±0.51)年;視網(wǎng)膜光凝組患者男16例,女14例,共30眼,年齡41～68歲,平均年齡(54.58±13.35)歲,糖尿病病程2～3年,平均糖尿病病程(2.78±0.58)年。性別、年齡、病程等基本資料經(jīng)SPSS23.0軟件分析后結(jié)果顯示兩組患者差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可進(jìn)行比較(P>0.05)。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn):符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)眼科學(xué)分會(huì)發(fā)布的《糖尿病視網(wǎng)膜病變分期標(biāo)準(zhǔn)》[4]診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3納入標(biāo)準(zhǔn):①符合2型糖尿病標(biāo)準(zhǔn)和糖尿病視網(wǎng)膜病變標(biāo)準(zhǔn)的患者;②患者年齡18～70周歲;③術(shù)前可良好控制血糖水平的患者;④簽署知情同意書的患者,且術(shù)后有完整隨訪記錄。

1.4排除標(biāo)準(zhǔn):①有既往眼部手術(shù)的患者,例如視網(wǎng)膜光凝、人工晶狀體植入術(shù)等;②合并心血管疾病、腦神經(jīng)疾病、感染性疾病、血液系統(tǒng)疾病等可能影響本病研究結(jié)果疾病的患者;③有眼底黃斑病史的患者;④合并其他眼部疾病的患者,例如青光眼、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜血管閉塞、Eales病等;⑤術(shù)后未到醫(yī)院行規(guī)范復(fù)查、治療結(jié)果資料記錄不完整的患者。

1.5方法:玻切聯(lián)合組采用標(biāo)準(zhǔn)三通道23G玻璃體切除術(shù)聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)進(jìn)行治療,術(shù)前5～7d對(duì)患者行玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗0.5mg/0.05mL,晶狀體混濁的患者行晶狀體切除,保留前囊并吸除前囊上皮細(xì)胞,做出玻璃體后脫離,將玻璃體積血切除并將增生膜剝除,增生膜與視網(wǎng)膜粘連較為緊密無法切除則盡量解除增生膜對(duì)于視網(wǎng)膜的牽引。行全視網(wǎng)膜光凝,并進(jìn)行玻璃體腔內(nèi)注射曲安奈德0.4mg/0.01mL。全視網(wǎng)膜光凝組采用眼底激光治療儀(德國(guó)蔡司,ISULAS 532s型)進(jìn)行治療,設(shè)置波長(zhǎng)532nm,功率160～250mW,光凝時(shí)間0.2s,光斑大小200～300μm。對(duì)突出的新生血管周圍進(jìn)行光凝,保留相對(duì)正常的視網(wǎng)膜,達(dá)到有效的Ⅲ級(jí)光斑反應(yīng),由一位經(jīng)驗(yàn)豐富的眼科醫(yī)生完成,同時(shí)記錄光斑數(shù)量。

1.6觀察指標(biāo):①比較玻切聯(lián)合組和全視網(wǎng)膜光凝組患者治療前和治療后6個(gè)月的最佳矯正視力和黃斑中心區(qū)視網(wǎng)膜厚度。②于治療前和治療后6個(gè)月分別對(duì)玻切聯(lián)合組和視網(wǎng)膜光凝組患者行淚膜穩(wěn)定性試驗(yàn)檢測(cè)淚膜破裂時(shí)間和淚液分泌試驗(yàn)檢測(cè)淚液的基礎(chǔ)分泌量,其中淚膜穩(wěn)定性試驗(yàn)首先采用熒光素試紙將結(jié)膜囊浸染,患者瞬目數(shù)次后平時(shí)不瞬目狀態(tài)下3mm光線掃視角膜后淚膜破裂時(shí)間,取3次試驗(yàn)平均值;淚液分泌試驗(yàn)將淚液檢測(cè)試紙置于患者下瞼結(jié)膜囊處,患者閉眼5min后取出試紙,觀察試紙被淚液浸濕的長(zhǎng)度。③于治療前和治療后6個(gè)月分別采用全自動(dòng)電腦驗(yàn)光儀(日本拓普康,KR-8900)檢查玻切聯(lián)合組和全視網(wǎng)膜光凝組患者屈光狀態(tài)變化值,重復(fù)測(cè)量三次取平均值,同時(shí)測(cè)量眼軸長(zhǎng)度變化。④比較玻切聯(lián)合組和全視網(wǎng)膜光凝組患者治療后并發(fā)癥發(fā)生情況,包含出血、血管閉塞、視神經(jīng)萎縮等。

2 結(jié) 果

2.1對(duì)比兩組最佳矯正視力:治療前全視網(wǎng)膜光凝組和玻切聯(lián)合組最佳矯正視力比較無明顯差異(P>0.05),治療后6個(gè)月玻切聯(lián)合組最佳矯正視力高于全視網(wǎng)膜光凝組(P<0.05),玻切聯(lián)合組最佳矯正視力治療前后差值高于全視網(wǎng)膜光凝組(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 對(duì)比兩組最佳矯正視力

2.2對(duì)比兩組淚膜破裂時(shí)間和淚液分泌試驗(yàn):治療前全視網(wǎng)膜光凝組和玻切聯(lián)合組淚膜破裂時(shí)間和淚液分泌試驗(yàn)比較無明顯差異(P>0.05),治療后6個(gè)月玻切聯(lián)合組淚膜破裂時(shí)間和淚液分泌試驗(yàn)高于全視網(wǎng)膜光凝組(P<0.05),玻切聯(lián)合組淚膜破裂時(shí)間治療前后差值和淚液分泌試驗(yàn)治療前后差值均高于全視網(wǎng)膜光凝組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 對(duì)比兩組淚膜破裂時(shí)間和淚液分泌試驗(yàn)

2.3對(duì)比兩組屈光狀態(tài)和眼軸長(zhǎng)度變化:治療前全視網(wǎng)膜光凝組和玻切聯(lián)合組屈光狀態(tài)和眼軸長(zhǎng)度比較無明顯差異(P>0.05),治療后6個(gè)月玻切聯(lián)合組屈光狀態(tài)和眼軸長(zhǎng)度高于全視網(wǎng)膜光凝組(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 對(duì)比兩組屈光狀態(tài)和眼軸長(zhǎng)度變化

2.4對(duì)比兩組并發(fā)癥發(fā)生情況:治療后隨訪期內(nèi)玻切聯(lián)合組并發(fā)癥發(fā)生率2.63%顯著低于全視網(wǎng)膜光凝組16.67%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 對(duì)比兩組并發(fā)癥發(fā)生情況

3 討 論

全視網(wǎng)膜光凝術(shù)自從20世紀(jì)60年代激光治療眼科疾病問世以來,一直在眼底疾病的治療中有著廣泛的應(yīng)用,全視網(wǎng)膜光凝術(shù)利用激光的熱效應(yīng),結(jié)合眼底視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜、血紅蛋白因所含色素不同而顏色不同的原理,使對(duì)應(yīng)波長(zhǎng)的光波被吸收從而轉(zhuǎn)化為熱能,在熱效應(yīng)的作用下蛋白質(zhì)變性,視網(wǎng)膜色素上皮層及周圍神經(jīng)纖維層被灼傷從而改變視網(wǎng)膜局部的缺氧狀態(tài)[5,6]。但近年來也有研究[7]報(bào)道,全視網(wǎng)膜光凝術(shù)在改善視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)的同時(shí)由于其有創(chuàng)性,可能造成色素沉積以及旁中心暗點(diǎn)等損傷,部分患者可能出現(xiàn)視力暗適應(yīng)水平降低、周邊視野缺損、色覺障礙等嚴(yán)重并發(fā)癥,也有研究[8]報(bào)道全視網(wǎng)膜光凝術(shù)利用的激光熱效應(yīng)可能損傷脈絡(luò)膜上腔的睫狀神經(jīng),進(jìn)而導(dǎo)致患者角膜知覺減退。因此單純應(yīng)用全視網(wǎng)膜光凝術(shù)可能不利于患者術(shù)后早期視力的恢復(fù),而全視網(wǎng)膜光凝術(shù)的臨床應(yīng)用引起了眼底疾病學(xué)者的關(guān)注,如何更安全有效地治療糖尿病視網(wǎng)膜病變成為了近年來研究的熱點(diǎn)。

玻璃體切割手術(shù)對(duì)于糖尿病視網(wǎng)膜病變患者視網(wǎng)膜上新生血管導(dǎo)致的玻璃腔內(nèi)積血有較好的清除效果,使屈光間質(zhì)清晰可見,通過切除機(jī)化膜以及支撐顯微組織的支架從而有效解除了新生血管增生膜對(duì)視網(wǎng)膜的牽拉,促進(jìn)復(fù)位視網(wǎng)膜,防止視網(wǎng)膜病變進(jìn)一步惡化,從而提高視力[9]。但由于糖尿病視網(wǎng)膜病變病情復(fù)雜,新生血管可能參與了視網(wǎng)膜的血氧供應(yīng),單純性玻璃體切割手術(shù)接觸新生血管與視網(wǎng)膜的牽拉關(guān)系可能造成視網(wǎng)膜缺血缺氧程度的加重,并引起術(shù)后復(fù)發(fā)玻璃體積血[10]。因此玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)的目的主要在于阻止病理性血管增生,通過視網(wǎng)膜光凝的熱效應(yīng)促使已經(jīng)形成的新生血管消退,同時(shí)破壞視網(wǎng)膜色素上皮層,減少高耗氧,促進(jìn)視網(wǎng)膜血流重新分布,從而改善視網(wǎng)膜細(xì)胞的缺血缺氧狀態(tài)[11]。

本次研究結(jié)果表明,治療后6個(gè)月玻切聯(lián)合組最佳矯正視力顯著高于全視網(wǎng)膜光凝組,說明玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者視力改善效果較好。治療后6個(gè)月玻切聯(lián)合組淚膜破裂時(shí)間和淚液分泌試驗(yàn)顯著高于全視網(wǎng)膜光凝組,說明玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者淚膜穩(wěn)定功能療效較好,原因在于淚膜在角膜表面厚度相對(duì)均勻,具有供氧和保護(hù)眼球不被感染的作用,同時(shí)保持角膜光學(xué)平面,而長(zhǎng)期的高血糖環(huán)境導(dǎo)致毛細(xì)血管基底膜增厚以及細(xì)胞代謝障礙,角結(jié)膜上皮損傷,眼表面親水性降低,進(jìn)而導(dǎo)致淚膜的不穩(wěn)定,淚膜破裂時(shí)間和淚液分泌試驗(yàn)的升高說明了淚膜穩(wěn)定功能的提高[12]。玻切聯(lián)合組屈光狀態(tài)和眼軸長(zhǎng)度高于全視網(wǎng)膜光凝組,說明玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)有助于改善糖尿病視網(wǎng)膜病變患者屈光狀態(tài),這是由于全視網(wǎng)膜光凝術(shù)后可能由于毛細(xì)血管損傷、屏障破壞、炎癥反應(yīng)等原因?qū)е陆逘铙w脫離或脈絡(luò)膜脫離,引起了屈光狀態(tài)改變,導(dǎo)致視力下降,但玻切聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)則有助于減少屈光狀態(tài)的改變。治療后隨訪期內(nèi)玻切聯(lián)合組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于全視網(wǎng)膜光凝組,說明玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)的治療安全性較好。

綜上所述,玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝術(shù)對(duì)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者視力改善效果和減輕視網(wǎng)膜黃斑水腫厚度效果較好,有助于改善患者屈光狀態(tài),穩(wěn)定淚膜功能,同時(shí)并發(fā)癥較少。