陳蘭英 吳飛翔 王云卿 吳君平

高鉀血癥在臨床上較常見，但藥源性高鉀血癥發(fā)生率相對較低，一直未引起臨床醫(yī)師的足夠重視。我科收治糖尿病患者采用厄貝沙坦聯(lián)合對乙酰氨基酚片繼發(fā)高鉀血癥1 例，現(xiàn)報道如下：

1 病歷摘要

患者男，36 歲，因“發(fā)現(xiàn)血糖升高7 年，右手指疼痛3 天”于2022 年5 月27 日入院。7 年來，患者一直間斷口服二甲雙胍片，血糖控制不理想，空腹血糖至少9.0 mmol/L，餐后血糖未測，無明顯口干、多飲等，未重視，未積極調(diào)整降糖藥。入院前3 天，患者無明顯誘因下出現(xiàn)右手指疼痛，迅速加重，來我院就診，門診隨機指測血糖27.5 mmol/L，血酮0.1 mmol/L，伴“高血壓”3 年，一直未正規(guī)治療，遂收入院治療。

入院查體：體溫36.8 ℃，脈搏70 次/min，血壓190/100 mm Hg，BMI 為20.20 kg/m2，腰圍78 cm，神清，精神軟，查體配合，心肺未見明顯異常，腹平軟，無明顯壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，雙下肢未見水腫，右手大拇指腫脹明顯，觸之有波動感，余無明顯陽性體征。入院后完善相關(guān)輔助檢查：血生化提示空腹靜脈血糖12.8 mmol/L，鉀3.6 mmol/L，鈉139 mmol/L，肌酐64 μmol/L，肝腎功能正常，腎小球濾過率141 mL/（min·1.73 m2），C 反應(yīng)蛋白80.8 mg/L，糖化血紅蛋白11.0%，甲狀腺功能、腫瘤指標(biāo)、24 小時尿蛋白、血管B 超、甲狀腺B 超、上腹部及泌尿系B 超、肺部CT、心電圖、心臟超聲均未見明顯異常。

入院診斷：2 型糖尿??；皮膚上肢化膿性感染；高血壓 3 級（極高危）。入院后予積極胰島素泵皮下注射控制血糖、厄貝沙坦片控制血壓、哌拉西林抗感染治療。因患者手指皮膚化膿性感染導(dǎo)致疼痛明顯，影響睡眠，結(jié)合骨科醫(yī)師會診建議加服對乙酰氨基酚片。經(jīng)積極降糖及降壓治療，患者血糖及血壓逐漸好轉(zhuǎn)并趨于穩(wěn)定。因臨床中持續(xù)使用胰島素治療的患者易致低鉀血癥，故治療期間積極監(jiān)測血電解質(zhì)。6 月1 日08:00復(fù)查提示高鉀血癥（血鉀5.59 mmol/L，當(dāng)日14:00血鉀最高，為6.26 mmol/L），腎小球濾過率132 mL/（min·1.73 m2），立即停用厄貝沙坦片及對乙酰氨基酚片，同時行血氣分析未見酸中毒，乳酸水平正常，并予積極補液、葡萄糖酸鈣靜脈推注等?；颊哐浿饾u下降，6 月3 日血鉀恢復(fù)正常（4.38 mmol/L），腎小球濾過率99 mL/（min·1.73 m2）。

2 討論

本例患者因血糖明顯升高伴皮膚化膿性感染入院，予抗感染、控制血糖與血壓。同時根據(jù)骨科醫(yī)師會診意見，加用對乙酰氨基酚片止痛。治療過程中，患者出現(xiàn)高鉀血癥，分析原因厄貝沙坦可抑制血管緊張素Ⅱ與AT1受體結(jié)合，抑制血管收縮，使血管阻力下降，使體內(nèi)醛固酮分泌減少，尿鈉排泄減少，腎小管泌鉀減少，從而使血鉀升高[1]。而對乙酰氨基酚屬于環(huán)氧化酶抑制藥，能阻斷腎素分泌和釋放，降低醛固酮的合成和分泌，通過抑制腎素釋放和減少鈉向遠端腎單位的輸送而引起高鉀血癥[2]。兩者聯(lián)用促進血鉀升高，停用后并降鉀處理，血鉀逐漸恢復(fù)正常，需考慮高鉀血癥為藥物引起。

本例患者因糖尿病持續(xù)應(yīng)用胰島素。胰島素可激活鈉鉀泵，血鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，易出現(xiàn)低鉀情況。此類糖尿病患者聯(lián)合血管緊張素受體阻滯藥，一般無需擔(dān)心血鉀升高。但本例患者體形消瘦，合并感染、高血糖情況下容量相對不足，使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑易致藥物性高鉀血癥，同時非甾體抗炎藥也會引起高鉀血癥，但臨床上重視度不夠。隨后調(diào)整降壓藥物為氨氯地平片，未使用止痛藥，未再出現(xiàn)高鉀血癥。該病例警示基層醫(yī)師，對于合并感染、高血糖等因素的患者，應(yīng)避免血管緊張素受體阻滯藥聯(lián)合對乙酰氨基酚片。還需警惕常用的β 受體阻滯劑、螺內(nèi)酯、環(huán)孢素、肝素等藥物。