宋 戈,房 娟,任 亮*

1.西安交通大學第一附屬醫(yī)院,西安 710061;2.商洛市中心醫(yī)院,商洛 726000

突發(fā)性耳聾是指突發(fā)性和原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失[1],該病的病因和病理、生理機制尚不明確[2],局部和全身因素可能導致突發(fā)性耳聾[3-4]。近年來,全球突發(fā)性耳聾的發(fā)病率呈上升趨勢,中國突發(fā)性耳聾的發(fā)病率也呈上升趨勢[5]。有報道顯示,我國突發(fā)性耳聾患者每年約增加2萬例[6]。聽力下降為該疾病的主要臨床表現(xiàn),同時還可伴嘔吐、惡心、眩暈以及耳鳴等不適感受。推測突發(fā)性耳聾與膜迷路破裂、自身免疫系統(tǒng)功能異常、微循環(huán)障礙和病毒感染相關[7]。

已有研究表明,紅花中的紅花黃色素具有調節(jié)機體微循環(huán)、降低血漿黏度及抗氧化等功效[8],高壓氧治療能顯著降低突發(fā)性耳聾患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度和紅細胞聚集指數(shù)[9],可用于治療突發(fā)性耳聾,越早治療,效果越好[10]。為提高突發(fā)性耳聾的治療效果,降低患者不良反應發(fā)生率,本研究選擇高壓氧聯(lián)合紅花黃色素治療,觀察其療效。

1 一般資料

將103 例突發(fā)性耳聾患者納入本研究。納入標準:①病情符合《突發(fā)性耳聾診斷和治療指南(2015)》[11]中的診斷標準;②具備正常的認知功能;③既往聽力均正常;④確認肝臟、心臟、腎臟等器官無異常;⑤未進行其他相關治療。排除標準:①體質易過敏的患者;②患有嚴重血液或內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病的患者;③合并顱內(nèi)腫瘤的患者。用隨機數(shù)字表法將103例患者分為觀察組(52 例)和對照組(51 例),患者均知情并同意本研究。

2 方法

2.1 治療方法

對照組患者入院后,靜脈滴注三磷酸腺苷(河北磁州制藥廠,規(guī)格為2 mL∶20 mg),每次40 mg,每日1 次;口服甲鈷胺片(海南斯達制藥有限公司,規(guī)格為0.5 mg),每次1 片,每日3 次;靜脈注射地塞米松磷酸鈉(國藥集團容生制藥有限公司, 規(guī)格為5 mg),首次日劑量為10 mg,用藥3、6 d后分別將用藥日劑量改為5、3 mg,用藥2 周。采用ST1700型高壓氧艙(上海寶邦醫(yī)療器械有限公司)行高壓氧治療,將空氣升壓至250 kPa,患者吸入純氧1 h,停頓10 min后再次升壓20 min,然后再次降壓30 min,停留在高壓氧艙內(nèi)的患者治療時間約為2 h,每日1 次,共治療2 周。

觀察組在對照組治療的基礎上,將紅花黃色素100 mL(山西德元堂藥業(yè)有限公司,規(guī)格為80 mg∶100 mL)靜脈注射,每日1 次,治療總時間為2 周。

2.2 觀察指標

(1)療效評定標準[12]:①患者的聽力恢復正常,耳鳴和眩暈等臨床癥狀基本消失為治愈;②耳鳴、眩暈等癥狀有所減輕,聽力提高至30 dB為顯效;③患者耳鳴和眩暈等臨床癥狀有所減輕,聽力提高15～30 dB為有效;④臨床癥狀及聽力均未發(fā)生任何變化為無效?？傆行?[(治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)]×100%。(2)癥狀(耳鳴、眩暈、惡心和嘔吐等相關癥狀)消失時間。(3)純音聽閾水平:治療前后,采用TD-5000純音聽力計(北京必拓必達技術發(fā)展有限公司)測定2組患者的純音聽閾水平。(4)血液流變學指標:治療前后,抽取患者空腹靜脈血3 mL,置于無菌的EP管中,采用全自動血液流變儀(山西亞森實業(yè)有限公司)測定患者全血(低切、中切、高切)黏度。(5)血清可溶性血管細胞黏附分子-1(serum soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)、內(nèi)皮素(endothelin,ET)水平:治療前后,抽取2組患者空腹靜脈血3 mL,置于無菌的EP管中,以3 500 r·min-1離心15 min,取上清液,測定ET、sVCAM-1值(ET試劑盒購于北京福瑞潤康生物技術有限公司,sVCAM-1試劑盒購于上海機純實業(yè)有限公司)。

2.3 統(tǒng)計學方法

3 結果

3.1 2組患者臨床基礎資料的比較

2組患者的年齡、性別、耳聾類型及聽力損傷程度等臨床基本資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者一般資料的比較

3.2 2組患者治療效果的比較

觀察組患者治療后的總有效率(94.23%)明顯高于對照組(72.55%)(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療效果的比較

3.3 2組患者癥狀消失時間的比較

觀察組患者眩暈、耳鳴、嘔吐及惡心等癥狀消失的時間明顯短于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者癥狀消失時間的比較

3.4 2組患者治療前后純音聽閾值的比較

治療前,2組患者的純音聽閾值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后2組患者的純音聽閾值明顯降低(P<0.05),且觀察組患者的純音聽閾值明顯低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者治療前后純音聽閾值的比較

治療前2組患者的全血(低切、中切、高切)黏度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后2組患者的全血(低切、中切、高切)黏度均明顯降低(P<0.05),且觀察組患者的全血(低切、中切、高切)黏度明顯低于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 2組治療前后血液流變學指標的比較

3.6 2組患者血清sVCAM-1、ET的比較

治療前,2組患者的血清sVCAM-1和ET比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后2組患者的血清sVCAM-1和ET值明顯降低(P<0.05),且觀察組患者治療后血清sVCAM-1和ET值明顯低于對照組(P<0.05)。見表6。

表6 2組患者血清sVCAM-1、ET的比較

4 討論

突發(fā)性耳聾患者喪失聽力的程度與內(nèi)耳血管橫截面積、血流速度、血流量等因素密切相關[13]。以往臨床通常會采用神經(jīng)營養(yǎng)藥物、血管擴張劑等治療突發(fā)性耳聾,但仍有部分患者難以獲得理想的治療效果。中醫(yī)學稱突發(fā)性耳聾為暴聾,最早見于《黃帝內(nèi)經(jīng)》,目前中醫(yī)研究認為,其發(fā)病可能與耳部清竅失樣、血瘀氣滯有關,多數(shù)患者可能伴有耳鳴等癥狀[14]。

突發(fā)性耳聾患者發(fā)病急促,臨床上常用中西醫(yī)結合治療以獲得最佳療效[15]。紅花黃色素除了具有抗氧化、降低血液黏度的作用外,還能抑制神經(jīng)肽活性,改善心肌細胞的跨膜電位,減少心肌細胞的耗氧量,增強心肌細胞對缺氧的耐受度,減小突發(fā)性耳聾患者的血小板聚集及全血的黏度,提高耳蝸微循環(huán),改善聽力[16]。高壓氧是近年來用于治療突發(fā)性耳聾患者微循環(huán)障礙的一種手段,可通過對患者免疫功能進行調節(jié),減輕內(nèi)耳組織受損程度;改善內(nèi)耳的微循環(huán)障礙及缺氧,保障血液及時供應,降低因缺氧而引起自由基對耳蝸的損傷[17]。本研究為了調節(jié)突發(fā)性耳聾患者的血瘀氣滯癥狀,采用中藥紅花黃色素聯(lián)合高壓氧治療。結果表明,觀察組的總有效率明顯高于對照組,且患者眩暈、耳鳴、嘔吐、惡心等各項癥狀的消失時間短于對照組,治療后特發(fā)性耳聾患者的純音聽閾值低于對照組,表明用紅花黃色素能有效降低突發(fā)性耳聾患者不良反應的發(fā)生率,提高治療該病的有效率,利于促進患者的聽力恢復。

血液流變學主要用于對機體微循環(huán)狀態(tài)進行評估,臨床已有研究顯示,突發(fā)性耳聾的發(fā)生與機體血液流變學狀態(tài)改變存在密切相關性[18]。患者機體血液黏度增高時,導致機體的微循環(huán)受阻,血流速度降低,減少了患者內(nèi)耳微循環(huán)的灌注量,影響了耳蝸的正常聽力。本研究中,觀察組患者治療后的全血黏度明顯低于對照組,表明突發(fā)性耳聾采用高壓氧聯(lián)合紅花黃色素治療可有效改善機體血液流變學狀態(tài)。文科等[19]研究發(fā)現(xiàn),紅花黃色素聯(lián)合倍他司汀能明顯改善突發(fā)性耳聾患者的血液流變學狀態(tài),這與本研究結果類似。黏附分子主要位于血管內(nèi)皮細胞及各種白細胞表面,sVCAM-1屬于血管內(nèi)皮細胞黏附分子的一種,參與細胞生長與分化、血栓形成、細胞間信號轉導、炎癥等病變過程。湯劍芳等[20]研究顯示,突發(fā)性耳聾患者采用銀杏達莫注射液、巴曲酶治療后血清sVCAM-1、ET水平明顯降低。本研究中,觀察組患者治療后的血清sVCAM-1、ET值明顯低于對照組,表明sVCAM-1、ET值與突發(fā)性耳聾患者的病情發(fā)展密切相關,可用于評估該病的病情進展及治療效果。且高壓氧聯(lián)合紅花黃色素治療突發(fā)性耳聾可使內(nèi)耳微循環(huán)得到改善,減輕內(nèi)耳炎癥反應。

綜上所述,采用高壓氧聯(lián)合紅花黃色素治療突發(fā)性耳聾的效果理想,并且治療的成本較低,可在不顯著增加患者經(jīng)濟負擔的情況下促進聽力恢復,降低血液黏稠度,減少不良反應,改善內(nèi)耳微循環(huán)。