張劍峰

急性胰腺炎是胰腺消化酶過早或不適當激活引起胰腺發(fā)生自我消化的一種炎性病變，是外科常見的急腹癥[1]。腸內(nèi)營養(yǎng)為營養(yǎng)支持治療中的一種，不但能使患者得到良好的營養(yǎng)和能量供給，還可糾正腸道內(nèi)細菌移位，調(diào)節(jié)腸道功能，改善免疫功能和預后，是近年來多種危重癥患者臨床治療方案的重要組成部分[2]。急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展與胰蛋白酶間存在緊密聯(lián)系，而通過腸內(nèi)營養(yǎng)等手段可刺激胰蛋白酶的合成與分泌，故有學者猜測腸內(nèi)營養(yǎng)在急性胰腺炎患者預后與轉歸中有積極影響[3]。本研究分析腸內(nèi)營養(yǎng)對急性胰腺炎患者胰腺內(nèi)外分泌功能和遠期預后的影響。

1 資料與方法

1.1 對象與分組 回顧性分析我院2019年4月至2020年4月收治的急性胰腺炎患者86例臨床資料。納入標準：符合《急性胰腺炎診治指南》[4]中的診斷標準；入院距發(fā)作時間≤72小時；年齡65歲及以下。排除標準：非首次發(fā)病，急性生理和慢性健康狀況Ⅱ評分＞25分；合并其他重要器官嚴重疾??；對本研究所用藥物、營養(yǎng)液內(nèi)相關物質(zhì)過敏；臨床資料缺失、不真實或患者在干預期間死亡。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審批通過。查詢我院病歷系統(tǒng)，按營養(yǎng)支持方式不同分為觀察組與對照組，各43例。

1.2 治療方法 兩組入院后均接受常規(guī)治療。對照組在常規(guī)治療基礎上行腸外營養(yǎng)治療，待患者胃腸功能恢復后開展。營養(yǎng)液為脂肪乳（10%）/氨基酸（15）/葡萄糖（20%）注射液，并補充微量元素、氯化鉀+硫酸鎂、氯化鈉及復合磷酸氫鉀注射液等，葡萄糖 ∶ 胰島素按4 ∶ 1比例補充。營養(yǎng)液最大劑量40 mL/（kg·d），連續(xù)治療7天。觀察組在常規(guī)治療基礎上進行腸內(nèi)營養(yǎng)，于患者入院48小時內(nèi)在胃鏡輔助下將營養(yǎng)管自鼻腔置入空腸。置管后24小時內(nèi)，以20 mL/h的速度注入30℃的5%葡萄糖注射液350 mL，置管后第2天改用腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液，若以25～30 mL/h速度開始輸注，隨后逐漸增至80～100 mL/h；以500 mL/d開始，隨后逐漸增至1 000～1 500 mL/h，連續(xù)治療7天。

1.3 觀察指標 兩組治療前后胰腺內(nèi)分泌功能、營養(yǎng)狀況及療效，并統(tǒng)計抗生素使用時間、ICU治療時間、總住院時間、不良反應等。截至2021年4月，隨訪1年，以來院復查為主（個別行電話隨訪），統(tǒng)計患者復發(fā)及死亡情況。

1.4 療效評定標準 治愈：所有臨床癥狀基本消失，未見異常體征，尿淀粉酶恢復至正常水平，CT檢查無陽性表現(xiàn)；好轉：部分臨床癥狀明顯好轉，部分體征恢復正常，尿淀粉酶指標明顯下降或恢復至正常水平，CT結果見胰腺周圍積液有所減少；無效：患者病情無改善甚至加重。治療總有效率 =（ 治愈例數(shù)+好轉例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以百分率（%）表示；符合正態(tài)分布的計量資料以（）表示，組內(nèi)比較采用配對t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 觀察組：男26例，女17例；年齡（45.3±3.4）歲；誘因：暴飲暴食25例（58.1%），膽管疾病15例（34.9%），其他3例（7.0%）。對照組：男29例，女14例；年齡（45.8±3.4）歲；誘因：暴飲暴食23例（53.5%），膽管疾病16例（37.2%），其他4例（9.3%）。

2.2 兩組療效比較（表1） 觀察組治療總有效率（95.3%，41/43）高于對照組（76.7%，33/43）。

表1 兩組療效比較 [例（%）]

2.3 兩組治療前后胰腺內(nèi)外分泌功能比較（表2） 治療前兩組胰島素、C肽、彈性蛋白酶-1（FE-1）接近；治療后觀察組上述指標高于對照組。治療后兩組胰島素、C肽、FE-1水平較前升高，差異均有統(tǒng)計學意義（t觀察組= 6.80、6.86、4.47，t對照組= 4.25、5.46、2.09，P＜0.05）。

表2 兩組治療前后胰腺內(nèi)外分泌功能比較 （）

表2 兩組治療前后胰腺內(nèi)外分泌功能比較 （）

組 別例數(shù)胰島素（mIU/mL）C肽（ng/mL）FE-1（ μg/g）治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組438.4±2.312.0±2.62.0±0.52.9±0.7483.7±85.4569.0±91.6對照組438.5±2.410.7±2.41.9±0.42.5±0.6489.4±85.5529.1±90.6images/BZ_31_514_2638_543_2687.pngimages/BZ_31_1079_2639_1114_2688.pngimages/BZ_31_1649_2639_1686_2687.png

2.4 兩組治療前后營養(yǎng)狀態(tài)比較（表3） 治療前兩組血清總蛋白、白蛋白、前白蛋白水平接近；治療后觀察組上述指標水平均高于對照組。治療后兩組血清總蛋白、白蛋白、前白蛋白水平較前升高，差異均有統(tǒng)計學意義（t觀察組= 7.63、9.88、7.61，t對照組= 4.42、4.43、3.82，P＜0.01）。

表3 兩組治療前后營養(yǎng)狀態(tài)比較 （mg/L，）

2.5 兩組臨床指標及遠期預后比較 觀察組抗生素使用時間、ICU治療時間、住院時間均短于對照組，見表4。治療期間不良反應：觀察組發(fā)生2例（4.7%），其中腹瀉、高血糖各1例；對照組發(fā)生8例（18.6%），其中高血糖、低血糖、置管出血各2例，中心靜脈導管感染、肝酶譜升高各1例。隨訪1年后，觀察組復發(fā)1例（2.4%，1/41），死亡1例（2.3%，1/43）；對照組復發(fā)6例（18.2%，6/33），死亡2例（4.7%，2/43）。

表4 兩組臨床指標比較 （d，）

3 討論

隨著診療技術的發(fā)展，急性胰腺炎患者臨床死亡率雖有所降低，但仍是臨床較兇險的重癥之一。胰腺具有內(nèi)外分泌功能，發(fā)生急性胰腺炎時由于其低供血和壞死等原因，可引起胰腺外分泌功能不全。同時，隨著病情加重，胰島細胞受到嚴重破壞，胰腺內(nèi)分泌激素水平驟降，故急性胰腺炎患者常伴有內(nèi)分泌功能不足。鑒于胰腺內(nèi)外分泌功能障礙可影響患者預后，及時采取干預有重要意義。營養(yǎng)支持雖不具有單獨改善急性胰腺炎病理機制的作用，但能最大限度滿足機體對營養(yǎng)的需求。同時，經(jīng)胃腸管行腸內(nèi)營養(yǎng)可刺激分泌消化液及胃腸激素，保證營養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收，進而提高機體免疫力。本文結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組。

胰島素是胰島β細胞的主要分泌物質(zhì)，C肽則是胰島β細胞中胰島素前體物質(zhì)胰島素原經(jīng)酶切后的產(chǎn)物，而FE-1與胰腺外分泌功能有顯著相關性[5]。本文結果顯示，治療后觀察組胰島素、C肽、FE-1水平高于對照組。進一步分析其原因，腸內(nèi)營養(yǎng)可減輕患者胰腺局部癥狀，延緩胰腺組織感染后壞死進程。

營養(yǎng)狀態(tài)是決定急性胰腺炎患者預后的關鍵，然而多數(shù)患者早期即存在不同程度胃腸道癥狀，隨著病情的發(fā)展可導致腸道屏障功能受損，甚至誘發(fā)鄰近器官功能障礙，造成營養(yǎng)不良，嚴重影響預后，故開展營養(yǎng)支持十分重要[6]。盡管腸外營養(yǎng)可為急性胰腺炎患者提供基礎熱量及氮量，并抑制消化液分泌，但長期不間斷進行腸外營養(yǎng)亦存在以下缺陷：① 易誘發(fā)中心靜脈導管感染、膽汁淤積等；② 長時間禁食會使患者小腸黏膜由指狀絨毛變成葉狀絨毛，繼而加重腸屏障功能異常及細菌位移，增加感染機會[7]。宋春芬[8]認為，腸內(nèi)營養(yǎng)能夠縮短胃腸道黏膜空虛狀態(tài)時間，并促進營養(yǎng)物質(zhì)的吸收與消化。杜成淦[9]研究表明，給予腸內(nèi)營養(yǎng)支持的急性胰腺炎患者營養(yǎng)狀態(tài)較進行腸外營養(yǎng)患者要高。本文結果顯示，治療后觀察組血清總蛋白、白蛋白、前白蛋白水平均高于對照組。

崔海伶等[10]研究發(fā)現(xiàn)，接受腸內(nèi)營養(yǎng)患者的癥狀緩解時間、治療時間等均顯著短于接受腸外營養(yǎng)患者。本文結果與之相似。此外，觀察組不良反應發(fā)生率低于對照組。值得注意的是，腸內(nèi)營養(yǎng)可促進膽囊收縮及胃蠕動，恢復消化系統(tǒng)各臟器內(nèi)正常血流，進而保護內(nèi)臟功能，這對減少患者遠期復發(fā)有積極影響。本文結果顯示，觀察組1年復發(fā)率低于對照組。

綜上所述，與腸外營養(yǎng)相比，腸內(nèi)營養(yǎng)更有助于改善急性胰腺炎患者胰腺內(nèi)外分泌功能和營養(yǎng)狀態(tài)，縮短治療時間，降低遠期復發(fā)率。