李權(quán)達(dá) 洪萌 謝艷艷 晁小蕊

1)鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院眼科 鄭州 450014;2)河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科 開封 475000

黃斑裂孔性視網(wǎng)膜脫離(macular hole retinal detachment,MHRD)系特殊類型孔源性視網(wǎng)膜脫離,外傷、炎癥、蛋白質(zhì)變性、中毒、高度近視等均是常見的誘發(fā)因素[1-2]。其中高度近視患者多伴后鞏膜葡萄腫,且眼軸較長,受玻璃體前后方向持續(xù)牽拉影響,易致使裂孔不斷加大,最終引發(fā)MHRD[3]。故有效改善MHRD患者玻璃體前后方向牽拉狀態(tài)至關(guān)重要。玻璃體切割(pars planavitrectomy,PPV)可有效切除渾濁玻璃體,解除玻璃體皮質(zhì)機(jī)械牽拉黃斑部位的狀態(tài),促使黃斑區(qū)解剖結(jié)構(gòu)形態(tài)恢復(fù),是治療MHRD患者的常用術(shù)式,但單獨(dú)應(yīng)用的效果欠佳[4]。內(nèi)界膜剝離術(shù)(internal limiting membrane peeling,ILMP)可通過剝離玻璃體、視網(wǎng)膜之間透明薄膜,防止裂孔擴(kuò)大,并解除內(nèi)界膜離心張力,抑制纖維化產(chǎn)生過程,鞏固視網(wǎng)膜,對提升患者視力具有積極意義[4-6]。我們開展此項(xiàng)小樣本前瞻性研究,以初步探討PPV聯(lián)合ILMP與PPV治療MHRD的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料本研究通過醫(yī)院倫理委員會審批,納入2017-02—2022-04收治的106例(106只眼)高度近視MHRD患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)術(shù)前均經(jīng)眼科超聲、光學(xué)相干斷層掃描(OCT)視力、裂隙燈顯微鏡、眼底鏡等檢查證實(shí)為高度近視MHRD。(2)屈光度≥-6.00D,眼軸長度≥26 mm。(3)患者及其家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)伴有嚴(yán)重器質(zhì)性疾病及惡性腫瘤者。(2)合并嚴(yán)重角膜病變、葡萄膜炎、視神經(jīng)病變、眼內(nèi)腫瘤等其他影響視力的眼部疾病。(3)有眼部手術(shù)治療史或存在其他手術(shù)禁忌證者。退出標(biāo)準(zhǔn)：(1)中途改變擬定手術(shù)方案者。(2)未按研究方案要求完成效果評估者。依據(jù)不同手術(shù)方法分為PPV聯(lián)合ILMP組(A組)和PPV組(B組)。

1.2方法術(shù)前均完成常規(guī)眼科及體格檢查。術(shù)前3 d,予以適量抗生素藥物滴眼。B組行PPV： 2%利多卡因(批號：H34020933,安徽長江藥業(yè)有限公司)5 mL球后麻醉,行閉合式三切口切割,切除中周部玻璃體,注入曲安奈德進(jìn)行玻璃體染色,明確玻璃體狀態(tài)。切除剩余玻璃體和玻璃體后皮質(zhì)。明確周邊視網(wǎng)膜正常后實(shí)施氣液交換,將黃斑裂孔前視網(wǎng)膜下液體吸除后填充硅油。A組聯(lián)合ILMP：完全清除玻璃體皮質(zhì),以適量吲哚菁綠(批號：H20073073,丹東醫(yī)創(chuàng)藥業(yè)有限責(zé)任公司)行黃斑區(qū)內(nèi)界膜染色,將黃斑裂孔周圍內(nèi)界膜剝離后實(shí)施氣液交換,吸除黃斑裂孔前視網(wǎng)膜下液體。檢查視網(wǎng)膜反光及出血狀況,填充硅油。2組患者術(shù)后均常規(guī)左氧氟沙星滴眼液滴術(shù)眼預(yù)防感染[7]。術(shù)后隨訪6個月。

1.3觀察指標(biāo)(1)術(shù)后6個月時的視網(wǎng)膜復(fù)位率及裂孔閉合率：行OCT檢查,若色素上皮細(xì)胞層與視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層間隙消失,則判定為視網(wǎng)膜復(fù)位;若黃斑區(qū)神經(jīng)上皮層消失或缺損,則判定為黃斑裂孔閉合。(2)術(shù)前,術(shù)后3個月、6個月最小分辨角對數(shù)視力(LogMAR)：依據(jù)視力變化,并轉(zhuǎn)化至LogMAR,LogMAR=1g(1/小數(shù)視力)。數(shù)值越小,表示視力越好。(3)術(shù)后并發(fā)癥：眼壓升高、視野缺損、晶狀體渾濁。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 22.0處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)描述,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料采取Bartlett方差齊性檢驗(yàn)與Kolmogorov-Smirnov正態(tài)性檢驗(yàn),均確認(rèn)具備方差齊性且近似服從正態(tài)分布,應(yīng)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差描述,組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)對比采用配對t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1基線資料研究周期內(nèi)共有符合納排標(biāo)準(zhǔn)的患者106例(106只眼),每組53例。2組患者的基線資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者的基線資料比較

2.2視網(wǎng)膜復(fù)位率及裂孔閉合率術(shù)后6個月時A組視網(wǎng)膜復(fù)位率、裂孔閉合率均高于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組術(shù)后6個月視網(wǎng)膜復(fù)位率及裂孔閉合率比較[n(%)]

2.3視力改善情況術(shù)前2組LogMAR值差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后3個月、6個月時2組LogMAR值均較術(shù)前逐漸降低,其中A組的LogMAR值均低于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組手術(shù)前后的LogMAR值比較

2.4并發(fā)癥2組并發(fā)癥發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表4。

表4 2組并發(fā)癥發(fā)生率比較[n(%)]

3 討論

MHRD是危害視力的最大疾病之一[8],可致使視網(wǎng)膜組織(黃斑區(qū))長期處于黃斑囊樣水腫狀態(tài),造成視網(wǎng)膜色素上皮層至內(nèi)界膜間組織缺損,最終引發(fā)視網(wǎng)膜脫落,其中高度近視性黃斑裂孔引起的視網(wǎng)膜脫落尤為常見[9]。手術(shù)是目前臨床治療MHRD患者的主要手段。PPV雖然可通過切除視網(wǎng)膜牽拉或渾濁玻璃體復(fù)位視網(wǎng)膜,幫助患者有效改善或恢復(fù)視力,但玻璃體脫落、牽拉均可致使視網(wǎng)膜內(nèi)界膜斷裂,促使增殖膜形成,從而影響黃斑裂孔的順利恢復(fù)[10]。同時由于視網(wǎng)膜內(nèi)界膜是由少量玻璃體纖維、膠質(zhì)細(xì)胞,以及Müller細(xì)胞基底膜組成,于黃斑區(qū)中心凹部較薄,一旦玻璃體受到牽拉或出現(xiàn)脫落,則易致使黃斑區(qū)中心凹部視網(wǎng)膜內(nèi)界膜產(chǎn)生裂隙,Müller細(xì)胞出現(xiàn)反應(yīng)性增生而進(jìn)一步引起黃斑裂孔擴(kuò)大[11]。故有效剝除視網(wǎng)膜內(nèi)界膜及Müller增生區(qū)組織,對促進(jìn)黃斑裂孔愈合具有積極意義。ILMP即是將患者玻璃體與視網(wǎng)膜間透明薄膜剝離,解除內(nèi)界膜離心張力,對明顯纖維化的過程產(chǎn)生抑制作用,有助于避免裂孔持續(xù)擴(kuò)大;加之通過去除黃斑裂孔周圍玻璃體,可松解周圍視網(wǎng)膜,從而可降低視網(wǎng)膜前膜形成風(fēng)險(xiǎn)[1,12]。

我們通過此項(xiàng)小樣本前瞻性研究,初步探討了PPV聯(lián)合ILMP與PPV治療MHRD的臨床效果。結(jié)果顯示：與單獨(dú)應(yīng)用PPV比較,PPV聯(lián)合ILMP治療高度近視MHRD患者,能提高視網(wǎng)膜復(fù)位率及裂孔閉合率,并可促進(jìn)視力恢復(fù),而且2組患者術(shù)后并發(fā)癥情況差異不顯著,應(yīng)用效果肯定。

由于本次隨訪時間不長,樣本量不大,且目前臨床對影響黃斑裂孔視網(wǎng)膜脫離術(shù)后視力的多種因素尚未明確,因此未來仍需要更大樣本量、多中心、更長時間隨訪的隨機(jī)對照研究證實(shí)該術(shù)式的效果及安全性。