李曉青 薛 娜 屠英暄 楊 穎 劉 昕

(國保定市第一中心醫(yī)院超聲科,保定 071000)

缺血性二尖瓣反流(ischemic mitral regurgitatio,IMR)是由心肌缺血病造成的左心室結(jié)構(gòu)與功能減退進而引起的反流，與冠心病預后密切相關[1]。IMR在反流來源和方向、瓣葉與乳頭肌的關系、左心室重構(gòu)與功能障礙等方面存在較大差異，影響手術(shù)方法的選擇以及預后[2]。既往研究表明[3]，瓣環(huán)變形、擴張是引起IMR的機制，也是外科手術(shù)治療的干預目標，評估二尖瓣構(gòu)型對于深入了解IMR的發(fā)病機制以及臨床治療具有重要指導意義。臨床研究認為二尖瓣環(huán)的立體結(jié)構(gòu)較為復雜，目前尚無公認的可評價IMR瓣環(huán)變化的指標[4]，尋找準確評估二尖瓣構(gòu)型的影像學技術(shù)仍是臨床研究的重難點。經(jīng)胸實時三維超聲心動圖是臨床常用的影像學方法，可定量分析二尖瓣的三維結(jié)構(gòu)，且操作簡便，無禁忌證[5]。缺血性心臟病患者的乳頭肌附著室壁運動異常，乳頭肌空間位置改變導致其運動時間同步以及運動幅度同步不同于正常人群，而組織多普勒速度成像技術(shù)可無創(chuàng)定量檢測心肌運動異常與否[6]。本次研究旨在探討組織多普勒速度成像技術(shù)、經(jīng)胸實時三維超聲心動圖在IMR患者二尖瓣構(gòu)型中的評估價值，從而篩選出影響IMR的三維瓣環(huán)指標，進而為疾病狀態(tài)評估以及臨床治療缺血性二尖瓣反流提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年6月~2020年12月收治的140例IMR患者，將同期100 例體檢健康者作為對照組。本次研究已獲得倫理委員會批準。

1.2 納入和排除標準

研究組的納排標準

納入標準：①冠狀動脈造影顯示至少兩支冠狀動脈狹窄，且管腔狹窄≥50%；②常規(guī)超聲心動圖檢查顯示竇性心律，伴有輕度及以上的二尖瓣反流（反流面積/左心房面積＞3.5%）。

排除標準：①先天性心臟病、心肌病、心臟瓣膜病等心臟相關疾?。虎诙獍攴戳骱喜⑵渌昴げ∽?、器質(zhì)性二尖瓣病變；③圖像質(zhì)量欠佳。

對照組納入標準

超聲心動圖檢查排除二尖瓣反流，且體檢排除心臟相關疾病。

1.3 方法

1.3.1 組織多普勒速度成像技術(shù)

采用Vivid E9型彩色多普勒超聲儀（美國GE公司）進行檢查，探頭頻率為1.5~4.0MHz，5S探頭?；颊呷∽髠?cè)臥位，舉起雙手，在胸骨旁左心室短軸切面、左心室長軸切面、心尖兩腔及四腔等切面測量二維參數(shù)，于乳頭肌、腱索連接處乳頭肌側(cè)采用組織多普勒頻譜獲取組織多普勒速度圖像。于收縮期測量左心室二尖瓣前外側(cè)乳頭?。ˋPM）、后內(nèi)側(cè)乳頭?。≒PM）的頻譜最大速度(PV)、加速時間(AT)、減速時間(DT)，以及乳頭肌組織多普勒頻譜收縮期波峰到心電圖R峰時間(RT)，獲取峰值速度差 (SPV)、 加速度差(SPAC)、減速度差( SPDC)、加速時間差(SPAT)、減速時間差( SPDT)、心電圖R波與組織多普勒血流頻譜收縮峰值時間差(SRT)等參數(shù)，AC =PV/AT、DC=PV/DT。

1.3.2 三維超聲心動圖檢查

切換為V探頭，以心率40%的幀頻持續(xù)獲取動態(tài)圖像?；颊呷∽髠?cè)臥位，舉起雙手，描記心電圖，在胸骨旁左心室短軸切面、左心室長軸切面、心尖四腔及兩腔等切面測量三維參數(shù)，持續(xù)獲取動態(tài)圖像，導入EchoPAC工作站，通過TomTec分析獲得瓣環(huán)三維面積(A3D)、瓣環(huán)前后徑(DAP)、瓣環(huán)三維周長(AC)、瓣環(huán)前外側(cè)至后內(nèi)側(cè)直徑(ALPM)、非平面角度(NPA)、幕狀區(qū)高度(Htent)以及幕狀區(qū)容積(Vtent)。

1.3.3 評估疾病嚴重程度

采用Gensini積分評估冠狀動脈狹窄程度。冠狀動脈狹窄程度評分如下：1分：冠狀動脈狹窄程度≤25%；2分：冠狀動脈狹窄程度26%~50%；4分：冠狀動脈狹窄程度5l%~75%；8分：冠狀動脈狹窄程度≤25%；16分：冠狀動脈狹窄程度91%~99%；32分：冠狀動脈狹窄程度100%。狹窄部位均乘以對應系數(shù)，各系數(shù)如下，其中右冠狀動脈左心室后支為0.5，第一對角支、第二對角支、回旋支鈍緣支、遠段、右冠狀動脈近段、中段、遠段以及后降支為1.0，左前降支中段為1.5，左前降支近段、回旋支近段為2.5，回旋支開口處為3.5，左主干為5.0，Gensini積分為各冠狀動脈分支積分之和。

1.4 統(tǒng)計學分法

采用SPSS 20.0軟件（IBM SPSS Statistics）進行統(tǒng)計分析，計量資料服從正態(tài)分布且方差齊性，以均（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料以例數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗。采用Pearson法進行相關分析；采用逐步回歸法篩選自變量，采用多元Logistic回歸分析IMR的影響因素。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料比較

兩組患者性別、年齡等基線資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 基線資料比較

2.2 兩組患者組織多普勒速度成像各參數(shù)的比較比較

研究組的組織多普勒速度成像各參數(shù)（SPV、SPDC、SPAC、SPDT、SPAT、SRT）均高于對照組（P<0.05），見表2。

表2 組織多普勒速度成像參數(shù)的比較

2.3 兩組患者三維二尖瓣結(jié)構(gòu)參數(shù)比較

研究組患者的三維二尖瓣結(jié)構(gòu)參數(shù)（DAP、ALPM、AC、A3DT、NPA、Htent、Vtent）均高于對照組（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者三維二尖瓣結(jié)構(gòu)參數(shù)比較

2.4 各參數(shù)與Gensini積分水平的相關性

Pearson相關性分析顯示，DAP、AC、A3DT、Htent、Vtent以及SPDC、SPAC、SPDT、SPAT、SRT與Gensini積分呈正相關性，相關系數(shù)分別為0.526、0.426、0.563、0.552、0.602、0.583、0.483、0.536、0.632、0.596（P<0.05），ALPM、NPA以及SPV與Gensini積分無相關性（P＞0.05）。

2.5 IMR發(fā)生的多元Logistic回歸分析

將研究組患者的組織多普勒速度成像參數(shù)（SPV、SPDC、SPAC、SPDT、SPAT、SRT）以及三維二尖瓣結(jié)構(gòu)參數(shù)（DAP、ALPM、AC、A3DT、NPA、Htent、Vtent）納入方程，行多元Logistic回歸分析，結(jié)果析顯示，SPDT、SPAT、SRT、A3D、AC、Htent、Vtent增加則發(fā)生IMR的風險更大(P<0.05)，見表4。

表4 IMR發(fā)生的多元Logistic回歸分析

3 討論

IMR形成機制復雜，可增加心肌梗死患者心力衰竭、死亡發(fā)生風險。目前臨床上尚無有效且持久的治療方法，傳統(tǒng)手術(shù)治療主要針對二尖瓣環(huán)，如限制性二尖瓣成形術(shù)，但術(shù)后復發(fā)率較高，約30%的患者接受瓣環(huán)成形術(shù)后會復發(fā)[7，8]，因此需要深入研究二尖瓣構(gòu)型特點，從而為手術(shù)方案的制定提供參考。本研究將組織多普勒速度成像技術(shù)與三維超聲心動圖相結(jié)合，探討二尖瓣三維空間構(gòu)型變化特點，有助于臨床實施個性化治療，從而提高術(shù)后成功率，以及改善患者預后和生活質(zhì)量。 本研究結(jié)果顯示，研究組患者的三維二尖瓣結(jié)構(gòu)參數(shù)（DAP、ALPM、AC、A3DT、NPA、Htent、Vtent）均高于對照組（P<0.05），提示IMR患者的心肌缺血使乳頭肌供血不足，導致心肌收縮減退，左心室擴大，乳頭肌向外移位，與既往研究結(jié)果相近。本次研究中的幕狀區(qū)為二尖瓣裝置多個幾何因素改變所構(gòu)成的三維立體結(jié)構(gòu)，其中Vtent可以反映二尖瓣的牽拉程度，與二尖瓣反流程度間具有良好的相關性[4,9]。Kilicgedik A等[10]研究認為，乳頭肌收縮功能減低程度與左心室收縮功能減低呈正相關性，結(jié)合本次研究結(jié)果進一步證實經(jīng)胸實時三維超聲心動圖中關于二尖瓣構(gòu)型的相關參數(shù)可反映二尖瓣的牽拉程度，可為臨床疾病嚴重程度以及預后評估提供指導，從而降低反流復發(fā)的概率。

超聲組織多普勒速度成像技術(shù)可有效觀測乳頭肌運動時間和幅度的同步性，反映二尖瓣乳頭肌的結(jié)構(gòu)和運動功能的改變[11]，如SPV可反映乳頭肌運動幅度同步性，而SPDC、SPAC等參數(shù)可反映乳頭肌運動時間同步性。本研究結(jié)果顯示，研究組的組織多普勒速度成像各參數(shù)（SPV、SPDC、SPAC、SPDT、SPAT、SRT）均明顯高于對照組（P<0.05），與羅定強等[12]研究結(jié)果相近，其認為二尖瓣反流面積比超過6%的患者的組織多普勒速度成像各參數(shù)高于對照組。研究認為，隨著二尖瓣反流面積比的增大，乳頭肌功能同步化差異越大，這在一定程度上揭示乳頭肌缺血引起的功能異常會影響二尖瓣的對合，進而加大反流[13]。另外，缺血性心臟病會導致乳頭肌運動功能改變，乳頭肌的不同步收縮可影響二尖瓣的關閉形態(tài)，形成或加重二尖瓣反流，同時二尖瓣反流會增加左室前負荷，進而加重二尖瓣反流，影響患者的長期生存和預后[12]。

Pearson相關分析顯示，研究組冠狀動脈Gensini積分與三維二尖瓣結(jié)構(gòu)參數(shù)、組織多普勒速度成像參數(shù)存在正相關性。冠狀動脈Gensini積分的增加表明冠狀動脈狹窄程度的加重，心肌血流供應不足，二尖瓣裝置中以乳頭肌做功最大，其血管供應主要為冠狀動脈終末支血管，故而心肌缺血導致能量供應不足，容易出現(xiàn)心肌收縮功能損傷。隨著冠狀動脈狹窄程度的加重，缺血程度和范圍加重，左心室形態(tài)學改變，心肌組織萎縮和纖維組織增生，局部重構(gòu)，導致乳頭肌向外、向后、向下移位，故而出現(xiàn)二尖瓣乳頭肌結(jié)構(gòu)和運動功能的改變，在影像學上表現(xiàn)為各參數(shù)的異常[14]。同時，經(jīng)過Logistic回歸分析顯示，SPDT、SPAT、SRT、A3D、AC、Htent、Vtent增加，則發(fā)生IMR的風險更大。二尖瓣瓣葉的正常閉合是由乳頭肌牽拉力以及左心室壓力共同控制的，三維二尖瓣結(jié)構(gòu)參數(shù)的增加表明二尖瓣幾何結(jié)構(gòu)的改變，二尖瓣的牽拉力減小，導致左心室壓力與二尖瓣牽拉力失衡，從而引起二尖瓣瓣葉閉合不全，故而出現(xiàn)IMR。最近也有研究認為，二尖瓣裝置結(jié)構(gòu)的變形在缺血性二尖瓣反流發(fā)生中起著關鍵作用，二尖瓣閉合面積是預測IMR程度的獨立危險因素[15，16]，而Vtent 與IMR程度間具有良好的相關性，可反映二尖瓣的牽拉程度。羅定強等[17，18]研究發(fā)現(xiàn)，組織多普勒速度成像參數(shù)能較好地評價缺血性心肌病患者的乳頭肌功能，其中SRT預測缺血性心肌病的ROC曲線下面積接近于0.8，采用多參數(shù)綜合評估可更好地反映心肌的缺血狀態(tài)，并有效預測缺血性心肌病。超聲對乳頭肌功能的評估早于結(jié)構(gòu)的觀測，其中組織多普勒速度成像技術(shù)反映乳頭肌功能，而經(jīng)胸實時三維超聲心動圖則反映乳頭肌的三維結(jié)構(gòu)，若將兩者進行聯(lián)合評估或?qū)⒏佑兄贗MR的早期同步化治療。

綜上所述，組織多普勒速度成像技術(shù)以及經(jīng)胸實時三維超聲心動圖可有效評價IMR患者的乳頭肌的結(jié)構(gòu)、功能，各參數(shù)與冠狀動脈狹窄程度存在相關性，可作為IMR發(fā)生的影響因素。