許博文 秦海東
老年危重癥病人常因循環(huán)、呼吸不穩(wěn)定或組織代謝、功能異常導(dǎo)致機(jī)體缺氧。但PaO2往往不能完全反映出此類病人的組織缺氧程度[1-2]。因此,臨床上亟需一種可以動態(tài)監(jiān)測并能準(zhǔn)確反映機(jī)體組織層面缺氧程度的監(jiān)測指標(biāo)。經(jīng)皮氧/二氧化碳分壓監(jiān)測(percutaneous oxygen/carbon dioxide partial pressure monitoring,PtcO2/PtcCO2)是通過局部電極加熱提升皮下組織溫度(42~45 ℃),使毛細(xì)血管受熱擴(kuò)張,同時增加皮膚對氣體的通透性,從而測得局部組織PtcO2和PtcCO2的一種技術(shù)[3]。PtcO2和PtcCO2能夠反映機(jī)體外周血流灌注的情況,且具有無創(chuàng)、連續(xù)、動態(tài)的特點,近年來逐漸成為呼吸、循環(huán)等領(lǐng)域的研究熱點[4]。研究發(fā)現(xiàn),PtcO2受PaO2及局部組織血流灌注等因素影響較大,當(dāng)機(jī)體組織血流灌注充足時,PtcO2與PaO2呈正相關(guān)關(guān)系,而當(dāng)循環(huán)衰竭導(dǎo)致局部組織血流灌注不足、氧輸送減少時,PtcO2則與PaO2呈負(fù)相關(guān)關(guān)系[5]。本文就PtcO2/PtcCO2監(jiān)測技術(shù)在老年危重癥病人中的應(yīng)用情況進(jìn)行綜述。
臨床上老年呼吸衰竭病人往往以低氧伴或不伴CO2潴留為主要臨床特征,在治療過程中需動態(tài)監(jiān)測動脈血氣變化以評估病情變化。但動脈血氣分析為有創(chuàng)操作,連續(xù)監(jiān)測存在醫(yī)源性感染的可能,還增加病人的痛苦及住院費(fèi)用。因此,老年呼吸衰竭病人需要一種無創(chuàng)、高效、可替代動脈血氣分析的監(jiān)測手段。Ruiz等[6]對81例急性呼吸衰竭病人的研究表明,PtcCO2與PaCO2之間具有良好的相關(guān)性(r2=0.93,P<0.001),但PtcCO2替代PaCO2的準(zhǔn)確度取決于機(jī)體CO2潴留的程度。高建軍等[7]觀察了36例急性呼吸衰竭病人有創(chuàng)通氣前后PaO2、PaCO2、PtcO2、PtcCO2水平的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn),有創(chuàng)機(jī)械通氣前后PtcO2與PaO2、PtcCO2與PaCO2之間具有良好的相關(guān)性,且PtcO2的早期變化對呼吸衰竭病人的預(yù)后具有良好的預(yù)測價值。面罩或呼吸機(jī)管路連接氧氣的通氣方式容易造成氧氣嚴(yán)重稀釋,導(dǎo)致病人吸氧濃度大幅下降[8],而PtcO2/PtcCO2監(jiān)測可動態(tài)反映無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣下不同給氧方式對吸入氧濃度的影響,這為提高呼吸衰竭病人的氧療效率提供了新的監(jiān)測手段[9-10]。
膿毒癥是機(jī)體對感染的反應(yīng)失控,導(dǎo)致臟器功能障礙的一種臨床綜合征,進(jìn)一步可發(fā)展為嚴(yán)重膿毒癥甚至膿毒癥休克[11],其病死率居高不下,是目前老年危重癥病人的主要死亡原因[12]。
微循環(huán)代謝異常是發(fā)生膿毒癥休克的重要環(huán)節(jié),因此需要動態(tài)監(jiān)測此類病人的微循環(huán)灌注情況。目前臨床上評估微循環(huán)灌注的常用指標(biāo)為尿量、皮膚及神志等,但其靈敏度和特異度均較差,無法很好地反映膿毒癥休克病人的預(yù)后。乳酸及乳酸清除率雖然能夠反映機(jī)體組織的灌注情況,但乳酸監(jiān)測為有創(chuàng)操作,且易受肝、腎功能等因素的影響,具有一定的滯后性[13]。PtcO2能夠反映膿毒癥休克病人的微循環(huán)障礙程度,且臨床醫(yī)生可通過其水平的變化評估膿毒癥休克病人集束化治療后微循環(huán)的改善情況。因此,PtcO2監(jiān)測技術(shù)在膿毒癥休克病人中得到了廣泛應(yīng)用。
10 min氧負(fù)荷試驗(oxgen challenge test,OCT)是PtcO2監(jiān)測技術(shù)的延伸應(yīng)用,10 min OCT為吸入純氧10 min后PtcO2與基礎(chǔ)PtcO2的差值。根據(jù)Fick定理,微循環(huán)的PaO2水平和血流量決定了機(jī)體局部組織的氧供應(yīng)程度[14]。當(dāng)微循環(huán)障礙加重時,隨著吸氧濃度的提高,PtcO2增量逐漸減小,而給予局部微循環(huán)良好的病人10 min純氧后,其PtcO2水平明顯增加[15-16]。因此,10 min OCT可初步反映機(jī)體微循環(huán)障礙的嚴(yán)重程度。董亮等[17]將53例膿毒癥休克病人根據(jù)其28 d生存預(yù)后分為存活組和死亡組,分別記錄2組病人早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(early goal directed therapy,EGDT)后6 h的10 min OCT結(jié)果,發(fā)現(xiàn)治療6 h后10 min OCT預(yù)測病人28 d死亡的靈敏度為76.84%,特異度為85.03%,提示其對膿毒癥休克病人的預(yù)后具有良好的預(yù)測價值。氧負(fù)荷指數(shù)(oxgen challenge index,OCI)=10 min OCT/(吸入純氧后PaO2-基礎(chǔ)PaO2),該指標(biāo)進(jìn)一步排除了吸氧體積分?jǐn)?shù)差異的影響[18]。Mari等[19]對伴有不同程度呼吸衰竭且氧合指數(shù)下降的膿毒癥病人進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)肺功能對10 min OCT結(jié)果有較大影響,而OCI可一定程度上排除肺功能的干擾。因此,10 min OCT可反映機(jī)體微循環(huán)的缺氧程度,且對膿毒癥休克病人的預(yù)后具有良好的預(yù)測價值。
臨床上PtcCO2的測量結(jié)果一般易受到以下3個因素的影響[20]:(1)局部組織CO2的生成;(2)CO2的組織彌散能力;(3)局部組織微血管內(nèi)的PaCO2水平。由于CO2相較于O2的組織彌散能力更強(qiáng),這一生理特性決定了PtcCO2受皮膚角質(zhì)層厚度、色素、循環(huán)及呼吸等因素的影響更小。因此,PtcCO2在微循環(huán)良好的機(jī)體組織中,可用于評估甚至替代PaCO2。然而在微循環(huán)障礙時,PtcCO2與PaCO2可出現(xiàn)失偶聯(lián)現(xiàn)象,此時PaCO2無法反映組織高碳酸血癥[21-22],這種差值稱為二氧化碳偏移,記為P(c-a)CO2。王為群等[23]對31例膿毒癥休克病人實施EGDT,記錄PaCO2與PtcCO2,并與20例非休克的ICU病人進(jìn)行比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn),病人入院時P(c-a)CO2>14 mmHg可作為區(qū)分早期膿毒癥休克與非休克病人的指標(biāo),EGDT前P(c-a)CO2>21.5 mmHg及EGDT后P(c-a)CO2>19.3 mmHg均可作為預(yù)測膿毒癥休克病人28 d死亡的指標(biāo)。曹培洪等[24]進(jìn)一步對35例膿毒癥休克病人進(jìn)行一項前瞻性研究,記錄EGDT后PtcCO2與呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)并計算其差值P(c-et)CO2。結(jié)果發(fā)現(xiàn),入院時P(c-et)CO2>12.6 mmHg可以作為區(qū)分膿毒癥休克與非膿毒癥休克的指標(biāo),其靈敏度為97%,特異度為83%。EGDT前P(c-et)CO2>20 mmHg、EGDT后P(c-et)CO2>16.5 mmHg可作為預(yù)測膿毒癥休克病人28 d死亡的有效指標(biāo)。張文娟等[25]進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),膿毒癥休克病人機(jī)體局部組織血流灌注減慢時,會出現(xiàn)PtcCO2增高伴PtcO2下降的現(xiàn)象,PtcO2/PtcCO2比值可作為反映膿毒癥休克病人微循環(huán)變化的有效指標(biāo)。
值得注意的是,最新研究發(fā)現(xiàn),通過熱刺激(heat challenge,HC)將傳感器探頭溫度從37 ℃提升至45 ℃時,PtcCO2的數(shù)值會發(fā)生變化,記為ΔPtcCO2[26]。該研究對37例膿毒癥休克病人、22例非膿毒癥休克病人以及健康志愿者進(jìn)行HC,并記錄P(c-a)CO2及ΔPtcCO2。結(jié)果發(fā)現(xiàn),入院時膿毒癥休克病人的ΔPtcCO2水平較非膿毒癥休克病人明顯降低,且P(c-a)CO2>17 mmHg聯(lián)合ΔPtcCO2>0預(yù)測膿毒癥休克病人死亡的靈敏度為93%,特異度為82%,提示ΔPtcCO2對膿毒癥休克病人28 d死亡具有良好的預(yù)測價值。
心力衰竭(heart failure,HF)是各種心臟疾病的終末階段,其中AHF已經(jīng)成為65歲以上老年人住院的主要病因。發(fā)生AHF時,病人心輸出量下降、外周血管阻力增高,導(dǎo)致機(jī)體組織器官灌注不足和心源性休克,3~6個月病死率極高。目前臨床上評估HF嚴(yán)重程度的常用指標(biāo)有LVEF及BNP等[27-28],但LVEF及BNP等預(yù)測AHF病人的短期預(yù)后效果并不理想。Tremper等[29]發(fā)現(xiàn)PtcO2隨心輸出量的改變而快速改變,當(dāng)PtcO2/PaO2比值<0.7時可提示心輸出量不足。He等[30]利用脈波指示劑連續(xù)心排出量監(jiān)測(pluse indicator continuous output,PICCO)技術(shù)監(jiān)測62例膿毒癥休克病人的心輸出量,同時連續(xù)監(jiān)測PtcO2,經(jīng)充分液體復(fù)蘇后記錄PtcO2、10 min OCT及OCI,發(fā)現(xiàn)10 min OCT與心指數(shù)(cardiac index,CI)具有良好的相關(guān)性。且當(dāng)10 min OCT值為53 mmHg時,可提示病人CI<3 L/min,其靈敏度為83%,特異度為86%,故認(rèn)為在膿毒癥休克病人中,10 min OCT是反映心輸出量的良好指標(biāo)。
二氧化碳偏移度為PtcCO2與PaCO2的差值占PaCO2的百分比,該指標(biāo)可間接反映機(jī)體微循環(huán)的代謝情況。張越等[31]收集了91例AHF病人治療前和治療后6 h的動脈血氣分析結(jié)果,同時行PtcO2監(jiān)測,并以病人28 d生存情況分為存活組與死亡組。結(jié)果發(fā)現(xiàn),死亡組病人治療前及治療后的10 min OCT值均明顯低于存活組,P(c-a)CO2均明顯高于存活組,提示PtcO2/PtcCO2監(jiān)測可作為評價AHF病人預(yù)后的可靠手段。
心臟驟停(cardiac arrest,CA)是指心臟的機(jī)械活動停止,心肌收縮不足或停止收縮,是危重癥病人致死性的臨床表現(xiàn)。檀立端等[32]以急診科收治的85例CA病人為研究對象,入科時立即給予高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇術(shù)(cardiopulmonary resuscitation,CPR)、氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣,分別于CPR后10、20、30 min行PtcO2/PtcCO2監(jiān)測,根據(jù)復(fù)蘇結(jié)果將病人分為存活組與死亡組,并以復(fù)蘇10、20、30 min為研究節(jié)點。結(jié)果發(fā)現(xiàn),復(fù)蘇成功組病人的PtcCO2水平均低于死亡組,且復(fù)蘇成功病人的PtcCO2隨時間呈逐漸下降趨勢。同時比較乳酸、PetCO2與PtcCO2對復(fù)蘇過程中CPR質(zhì)量監(jiān)控和預(yù)后判斷的價值,結(jié)果表明,與乳酸及PetCO2相比,PtcCO2更能實時反映機(jī)體組織和微循環(huán)的灌注情況。
PtcO2/PtcCO2監(jiān)測在老年危重癥病人中具有重要的臨床應(yīng)用價值,可替代動脈血氣指標(biāo)指導(dǎo)呼吸衰竭病人及時調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù),并能夠反映AHF及膿毒癥休克病人的微循環(huán)灌注情況以及組織代謝水平,從而用于評估病人預(yù)后以及指導(dǎo)液體管理。10 min OCT通過評價組織對提高氧濃度后的反應(yīng)性反映微循環(huán)障礙的程度,為識別早期膿毒癥休克提供了組織層面的監(jiān)測工具。P(c-a)CO2則可通過反映局部組織代謝障礙與大循環(huán)之間的差異,間接反映微循環(huán)障礙的程度。
但是目前PtcO2/PtcCO2監(jiān)測技術(shù)在臨床上的使用仍受到一些因素的干擾,如病人局部皮膚的條件、機(jī)械通氣以及肺功能的情況等,如何排除這些干擾因素的影響還有待進(jìn)一步的研究。