許曉華
(拉薩市人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,西藏 拉薩 850000)
吸煙和高脂血癥均為心血管疾病重要的致病因素,吸煙者也可出現(xiàn)脂代謝異常,對(duì)機(jī)體脂質(zhì)代謝產(chǎn)生多重影響[1]。研究證實(shí),部分急性冠脈綜合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)患者LDL-C 處于正常水平[2]。載脂蛋白A1(ApoA1)作為高密度脂蛋白的主要結(jié)構(gòu)蛋白,可識(shí)別HDL-C 受體,調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝,作為一種具有抗炎作用的負(fù)向時(shí)相蛋白,在急性心肌梗死時(shí)可從多個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮抗炎保護(hù)作用[3]。ApoB/ApoA1 比值增高是心血管疾病發(fā)生的重要預(yù)測(cè)因子[4],本文觀察吸煙者在發(fā)生ACS 時(shí)血脂譜以及住院期間預(yù)后的特點(diǎn)。
選自拉薩市醫(yī)院心血管內(nèi)科2010 年1 月至2012年12 月住院的ACS 患者,包括ST 段抬高性急性心肌梗死、非ST 段抬高性急性心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛,診斷標(biāo)準(zhǔn)參照相關(guān)指南[5,6]。排除標(biāo)準(zhǔn)包括肝腎功能損害、甲狀腺疾病、腫瘤、感染性疾病、自身免疫性疾病等影響血脂代謝的其他臨床并存疾病。
所有患者均在入院24小時(shí)內(nèi)空腹抽取肘靜脈血,離心后用酶法測(cè)定血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG),免疫比濁法定量測(cè)定超敏C 反應(yīng)蛋白(hsCRP)、載脂蛋白A1(ApoA1)和載脂蛋白B(Apo B)水平,并計(jì)算ApoB/ApoA1 比值。免疫熒光法測(cè)定腦鈉肽(BNP)水平。各項(xiàng)指標(biāo)均使用日本HITACHI 7060全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測(cè)定。
應(yīng)用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,均數(shù)的比較采用兩組獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)表示,率的比較采用χ2檢驗(yàn)。p<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
ACS 患者133 例,其中吸煙組68例,不吸煙組65 例。吸煙組男性86.76%,明顯多于不吸煙組(p<0.05)。吸煙組平均年齡59.97±13.28 歲,明顯低于不吸煙組(p<0.05)。二組之間體重指數(shù)無明顯差異。吸煙組發(fā)生急性ST 段抬高型ACS患者占63.24%,明顯多于非吸煙者(p<0.05)。見表1。
表1 患者一般資料
吸煙組患者h(yuǎn)sCRP、TC、LDL-C、TG 與不吸煙組相當(dāng),均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05)。吸煙組HDLC 低于不吸煙組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05),ApoA1 和ApoB 水平與不吸煙組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05),ApoB/ApoA1 比值在吸煙組高于不吸煙組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。見表2。
表2 患者血清學(xué)指標(biāo)的比較
吸煙組患者住院期間死亡率7.35%,略高于不吸煙組的6.15%,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05)。二組之間腦鈉肽和住院天數(shù)無顯著差異(p>0.05)。
表3 患者血脂譜和載脂蛋白水平的比較
冠心病的傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素包括高血壓、糖尿病、高膽固醇血癥、高低密度脂蛋白膽固醇血癥、吸煙、高齡、家族史等,但這些只能解釋大部分冠心病的發(fā)生,其它一些包括ApoA1、ApoB/ApoA1 比值在內(nèi)的非傳統(tǒng)的動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素越來越受重視。本研究入選ACS 患者共133 例,其中吸煙組68 例,不吸煙組65例。吸煙組患者男性為主,占86.76%,平均年齡顯著低于不吸煙組。探索吸煙對(duì)急性冠脈綜合征(ACS)患者病變、血清學(xué)指標(biāo)和住院期間預(yù)后的影響。
大量流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),主動(dòng)吸煙增加心肌梗死和致死性冠心病的發(fā)生,是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,本研究中吸煙組發(fā)生急性ST 段抬高型ACS 患者占63.24%,明顯多于非吸煙者(p<0.05)。與冠心病發(fā)病相關(guān)的血脂異常包括高TC、高LDL-C、高TG 和低HDL-C,但研究證實(shí),部分ACS 患者LDL-C 處于正常水平[2]。HDL-C 主要參與TC 從外周組織轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟進(jìn)行分解代謝并排出體外,具有抗動(dòng)脈粥樣硬化形成的作用,還能抑制動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞攝取LDL-C,從而阻止TC在細(xì)胞內(nèi)的過多堆積。既往研究發(fā)現(xiàn)[7],男性吸煙的急性心肌梗死患者中,可出現(xiàn)明顯的血脂異常,包括TC、TG、LDL-C 和APOB 水平的升高和HDLC 的降低。本研究發(fā)現(xiàn),吸煙組患者TC、LDL-C、TG與不吸煙組相比均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p>0.05),HDL-C低于不吸煙組(分別為0.95±0.24mmol/L 和1.06±0.24mmol/L,p<0.05),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。上述研究結(jié)果的不同可能與不同的入選人群及入選例數(shù)均偏少有關(guān)。
ApoA1、ApoB 分別是HDL-C、LDL-C 的重要蛋白質(zhì),各占HDL-C 和LDL-C 中Apo 的85%和98%左右,既往研究顯示,ApoA1、ApoB、ApoB/ApoA1 比值在預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病和冠狀動(dòng)脈事件的危險(xiǎn)性上優(yōu)于其他血脂指標(biāo)[8]。本研究發(fā)現(xiàn),吸煙組患者ApoA1 和ApoB 水平與不吸煙組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p>0.05),但ApoB/ApoA1 比值在吸煙組顯著高于不吸煙組,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。提示ACS患者中ApoB/ApoA1 比值的變化可能比包括TC、LDL-C、TG 在內(nèi)的血脂譜和ApoA1、ApoB 濃度的變化更為敏感,吸煙患者在出現(xiàn)明顯的血脂異常之前即可發(fā)現(xiàn)ApoB/ApoA1 比值的異常升高。既往研究結(jié)果顯示,他汀類藥物能夠有效降低ApoB/ApoA1 比值,降低促動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白,調(diào)節(jié)血脂[9],提示在ACS 的治療中,可將ApoB/ApoA1 比值作為新的觀察指標(biāo),來評(píng)價(jià)他汀類藥物應(yīng)用適應(yīng)癥和治療目標(biāo)。同時(shí)對(duì)于吸煙患者應(yīng)關(guān)注ApoB/ApoA1 比值的變化,不應(yīng)等到出現(xiàn)明顯的血脂異常時(shí)再開始調(diào)脂治療。本研究未發(fā)現(xiàn)吸煙與不吸煙的ACS患者相比,在住院期間死亡率、腦鈉肽和住院天數(shù)上的差別,但由于觀察例數(shù)偏少,尚需進(jìn)一步試驗(yàn)證實(shí)。
綜上所述,本研究發(fā)現(xiàn),吸煙組ACS 患者具有保護(hù)作用的HDL-C 濃度明顯低于不吸煙組,ApoB/ApoA1 比值高于不吸煙組,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05),但住院期間預(yù)后無明顯差別。因此提示對(duì)于吸煙的ACS 患者而言,可將ApoB/ApoA1 比值作為調(diào)脂治療的起始治療指標(biāo)和觀察指標(biāo),來更好的評(píng)價(jià)他汀類藥物的應(yīng)用。