李晶晶，阮志忠，張彩榮

（南京中醫(yī)藥大學附屬南京中醫(yī)院，江蘇 南京 210022）

慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG），CAG是指胃黏膜上皮遭受反復損害，導致固有腺體的減少，伴或不伴腸腺化生和（或）假幽門腺化生的一種慢性胃部疾病，以胃部非特異性炎癥為主要癥狀，部分患者可存在膽汁反流樣表現(xiàn)，如口苦、嘈雜、噯氣，病情反復難愈常給患者的健康和心理造成困擾，出現(xiàn)健忘、焦慮、抑郁等精神心理癥狀，嚴重者有癌變的可能[1]，但不同內(nèi)鏡表現(xiàn)及其病理的嚴重程度與癥狀之間無相關(guān)性[2]。而電針在保留傳統(tǒng)針灸療效和優(yōu)點的基礎上，結(jié)合了現(xiàn)代神經(jīng)電刺激理論，在治療CAG方面頗具優(yōu)勢和研究價值。

1 流行病學

目前CAG的準確發(fā)病率不詳，發(fā)病率及檢出率隨年齡增長而增加，有研究顯示萎縮性胃炎和腸化的胃癌發(fā)生率為0.1%/年和0.25%/年，有1/85的慢性胃炎、1/50的CAG、1/39的腸化及1/19的胃黏膜異型增生（上皮內(nèi)瘤變）在20年內(nèi)發(fā)展為胃癌[3]。其病因主要有感染幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp）、理化因素（包括長期服用非甾體抗炎藥、不正確的飲食方式、吸煙、飲酒等）、十二指腸液反流、心理壓力、免疫因素、神經(jīng)源性因素等[4]。目前我國內(nèi)鏡下慢性胃炎診斷比例高達85%以上，CAG是慢性胃炎重要的分型之一[5]。

2 病因病機研究

2.1 現(xiàn)代醫(yī)學病因病機 目前CAG的發(fā)病機制尚不明確，是多種作用因素影響的結(jié)果，常見的病因有：感染Hp、理化因素、十二指腸液反流、心理壓力、免疫因素、神經(jīng)源性因素等。

2.1.1 感染Hp自20世紀80年代Hp被科學家發(fā)現(xiàn)以來，大量研究證實了Hp是消化道疾病的元兇。在胃酸性環(huán)境下，Hp能夠生存下來并持續(xù)感染，使胃內(nèi)細菌多樣性降低及微生物菌群增多，導致胃生理功能失調(diào)，進而引發(fā)慢性非萎縮性胃炎，繼續(xù)發(fā)展將轉(zhuǎn)化為CAG、腸上皮化生，并隨著科雷亞氏（Correa）級聯(lián)反應發(fā)展為腺癌[6]。

2.1.2 理化因素 長期服用非甾體抗炎藥（Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs,NSAIDs）、不良的飲食習慣、吸煙、飲酒等理化因素是導致Hp陰性的慢性胃炎相對常見的病因[7]。NSAIDs是通過抑制前列腺素（Prostaglandin,PG）和環(huán)氧合酶（Cyclooxygenase,COX）形成而發(fā)揮作用的，長期大量服用NSAIDs抑制COX-1會導致細胞完整性改變，這將會引起胃腸道副作用[8]。進食過快、不規(guī)律的進餐時間和吃剩飯剩菜，食用酒精、肉類、燒烤、油炸、辛辣、酸味食品等均有可能引起胃部不適，長期飲食刺激破壞胃黏膜的完整性，進而引發(fā)CAG[9]。長期精細飲食導致的胰島素樣生長因子水平增高與胃黏膜病理改變密不可分，農(nóng)藥殘留和有毒成分超標等食品安全問題日益突出也使得慢性胃炎發(fā)生率日益增加，有害物質(zhì)長期作用于胃黏膜，甚至導致胃癌發(fā)生[10]。煙草中的尼古丁使胃黏膜血流量明顯減少，且會加重乙醇誘導的胃黏膜損傷，是CAG的重要理化因素[11]。

2.1.3 十二指腸液反流 以胃液、腸液、胰液、膽汁為主要組成成分的十二指腸液[12]，對胃蛋白酶活性具有一定影響，當因胃排空延遲或幽口括約肌松弛時，十二指腸液大量反流入胃，胃黏膜反復受損、出血、糜爛，產(chǎn)生慢性炎癥，甚至發(fā)生腸上皮化生[13]。

2.1.4 心理因素 胃的正常生理活動有賴于胃體運動、胃酸分泌和正常的血液循環(huán)等，與焦慮、抑郁等強烈情緒波動相關(guān)的高級神經(jīng)活動，會引起胃體痙攣、加劇或減少胃酸分泌、胃黏膜血流量減少，甚至出現(xiàn)應激性潰瘍，在長期不良情緒刺激下，胃屏障功能受損引發(fā)慢性胃炎，久之進展成為CAG[14]。消化道與高級中樞間的信息雙向交流[15]，因此CAG將加劇患者的不良精神癥狀，造成消化道疾病與心理問題之間的惡性循環(huán)[16]。

2.1.5 免疫因素 免疫因素導致的CAG分為A、B兩型，A型CAG與血清壁細胞抗體（PCA）有密切關(guān)系，壁細胞中的微粒體是PCA的抗原，因壁細胞分布在胃體，故A型萎縮性胃炎以胃體部位腺體萎縮為主，胃竇部基本正常[17]，嚴重者在晚期導致惡性貧血，由于診斷標準尚未明確，這類胃炎經(jīng)常被錯誤地診斷為惡性貧血[18]。除此原因之外的CAG均為B型，以胃竇部腺體萎縮為主或胃竇重于胃體，常伴腸上皮化生和非典型增生等癌前病變。此病在我國較少見，缺乏臨床報道和流行病學統(tǒng)計數(shù)據(jù)。

2.1.6 神經(jīng)源性因素 近年有研究發(fā)現(xiàn)，慢性胃炎與交感神經(jīng)異常興奮密切相關(guān)，在長期低頭工作的人群中表現(xiàn)尤為明顯。長期低頭導致頸椎發(fā)生病理改變，刺激頸部交感神經(jīng)，興奮傳至下丘腦中樞后，再由中樞下傳到胃腸，頸部交感神經(jīng)長期受刺激，導致胃腸交感神經(jīng)反復興奮，幽門括約肌隨之持續(xù)地緊張、收縮，最終將導致幽門舒縮功能障礙、十二指腸液反流、胃黏膜受損等一系列病理改變[19]。

2.1.7 其他因素CAG還與遺傳、年齡、民族、金屬類礦物質(zhì)和射線接觸史等因素有關(guān)。在直系親屬有CAG病史的群體中，CAG和惡性貧血的發(fā)病率明顯偏高，且隨年齡增加發(fā)病率上升。亞洲國家的CAG發(fā)病率高于歐美國家。接觸金屬類礦物質(zhì)和射線亦容易導致胃屏障功能受損，是形成CAG的重要因素[20]。

2.2 中醫(yī)病因病機CAG根據(jù)主癥特點與中醫(yī)的胃痞、胃脘痛、噯氣、反酸、嘈雜等病相對應，胃痞指胃脘部脹滿不適，胃脘痛以胃部疼痛為主，當胃痞與胃脘痛癥狀不明顯時，可根據(jù)伴隨癥狀診斷為噯氣、反酸、嘈雜等[22]。

2.2.1 飲食內(nèi)傷 脾胃為后天之本，脾胃受損則機體失于濡養(yǎng)，百病叢生?！夺t(yī)學正傳·胃脘痛》曰：“初致病之由，多因縱恣口腹，喜好辛酸，恣飲熱酒煎爝，復餐寒涼生冷，朝傷暮損，日積月深……故胃脘疼痛?！憋嬍呈б朔譃閮深悾阂粸槭沉渴в诠?jié)制，過飽過饑，有失常度，口味偏嗜，過食肥甘、寒熱、辛辣刺激等；二為飲食不潔，習慣吃剩飯剩菜，偶食過期變質(zhì)食物等。飲食失宜則脾胃納運失司，臟腑氣機受阻，久則臟腑正氣虛損，遇誘因即發(fā)而為病。

2.2.2 情志失調(diào)《景岳全書》言“怒氣暴傷，肝氣未平而痞”；《醫(yī)學原理》曰：“有因心事郁結(jié)，致血不生而通，……有因七情內(nèi)郁，以致清陽不升，濁陰不降，清濁混淆而通者。”暴怒急躁，郁結(jié)之肝氣橫逆犯胃，胃失通降，發(fā)為胃脘痛；憂思過度，脾氣虛損，肝脾不和，樞機不利，氣滯中焦發(fā)為痞滿。

2.2.3 外邪客胃《景岳全書》有言：“因寒者常居八九，因熱者十唯一二”、“蓋寒則凝滯，凝滯則氣逆，氣逆則痛脹由生”，認為外邪種類雖多，但胃脘痛主要由寒邪所致，寒性收引，胃絡拘急，氣血凝滯、氣機不暢，不通則痛；若寒性加劇胃氣不降反升逆于上，則出現(xiàn)呃逆、嘔吐。

2.2.4 脾胃素虛 所謂“正氣存內(nèi)，邪不可干”，若脾胃氣血充足便能對抗病邪，反之素體脾胃虛弱，稍感寒邪，或飲食失度，或情緒波動，即出現(xiàn)胃失和降，脾失健運，發(fā)為胃脘痛、胃痞。

2.2.5 多因致病 現(xiàn)代中醫(yī)研究者多認為慢性胃炎由多種病邪雜而為病。國醫(yī)大師張學文[23]指出肝郁脾虛是CAG的基礎病因，在此基礎上飲食失宜，釀生毒邪是發(fā)病關(guān)鍵。姜樹民教授[24]通過多年臨床經(jīng)驗總結(jié)出CAG核心病機為中焦氣機升降失常，濕邪內(nèi)生，運化失司，虛虛實實，錯雜成病?，F(xiàn)代生活方式的復雜性使得CAG的致病因素虛實夾雜，無法以單一病因論之，亦指導治療原則應祛邪不忘固本。

3 電針治療CAG的理論依據(jù)與優(yōu)勢

電針通過刺激相關(guān)穴位可疏通胃部經(jīng)絡，暢調(diào)脾胃氣機，扶正祛邪，解肝經(jīng)之郁，行氣和血止痛[25]?，F(xiàn)代醫(yī)學亦有大量研究證實電針治療CAG的獨特優(yōu)勢。

3.1 止痛 內(nèi)臟的炎性牽涉性痛覺與相應皮膚部位的痛覺刺激可由同一神經(jīng)通路傳至大腦皮層痛覺中樞，當電針的刺激痛覺形成時，胃部的炎癥疼痛受到干擾不能被大腦皮層痛覺中樞全面感知，進而產(chǎn)生止胃痛的效果。“第二興奮灶”理論認為，人體不同部位的疼痛能在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)形成不同的興奮灶，毫針的機械刺激與電刺激在中樞形成的第二個興奮灶抑制胃部炎癥刺激形成的興奮灶，成為痛覺優(yōu)勢灶，將胃部痛覺牽引至針刺局部，胃部痛覺減輕。在針刺治療過程中，患者注意力高度集中在針具和操作上，也可一定程度減輕對胃部病灶疼痛的感知。

3.2 改善胃部血液循環(huán) 大量臨床研究表明，針刺對大腦皮層具有保護性抑制作用，進而影響受大腦皮層調(diào)控的各級中樞，通過中樞調(diào)節(jié)引起全身各器官組織的機能變化[26]，其中包括影響胃部的血液循環(huán)，增加胃黏膜血流量，充足的血供能加速胃黏膜新陳代謝，促進受損胃黏膜修復與再生，減輕其炎性反應，甚至延緩、逆轉(zhuǎn)腸化生。

3.3 調(diào)控免疫炎性反應 針刺對于皮膚來說是一種傷害刺激，能夠引起皮膚微循環(huán)血管的通透性增強，導致血漿中炎癥細胞尤其是白細胞的滲出，這將提高炎癥細胞的吞噬作用，調(diào)節(jié)白細胞水平，激活人體非特異性免疫機能，調(diào)動全身免疫系統(tǒng)，促進胃黏膜炎癥消退，加快胃黏膜損傷修復[27]。

3.4 調(diào)節(jié)胃腸激素 消化功能受胃腸激素的調(diào)節(jié)，常見的胃腸激素有胃泌素（GAS）、胃動素（MLT）、P物質(zhì)（SP）和生長抑素（SS）等[28]，臨床中常被用以評估CAG的療效和預后[29]，胃泌素分泌不足則會出現(xiàn)胃黏膜生長受限、胃動力不足、消化不良、胃痛等癥狀。研究表明針刺能夠雙向調(diào)節(jié)胃腸激素，使其趨于生理水平[30]，因此通過電針治療后，胃泌素水平將達到動態(tài)平衡，進而減輕臨床癥狀，減少患者痛苦。

3.5 調(diào)控細胞增殖凋亡 胃黏膜腸化腺體存在較高的細胞增殖，提示腸化黏膜存在異常的細胞增殖，細胞凋亡減少，細胞增殖與凋亡的失衡導致病變程度的加重，而針灸可改善細胞凋亡及其調(diào)控機制，抑制胃黏膜腸化細胞異常增殖，同時促進異常細胞凋亡，調(diào)控胃黏膜細胞新陳代謝，減少胃癌發(fā)生[31]。

3.6 通過激活特定神經(jīng)元抑制炎癥反應 近期有研究首次發(fā)現(xiàn)[32]對足三里進行電針灸刺激可激活迷走神經(jīng)-腎上腺網(wǎng)絡的細胞通路刺激兒茶酚胺分泌，從而產(chǎn)生抗炎作用，這一通路的激活是由足三里穴深部一種能夠表達Prokineticin受體的DRG神經(jīng)元介導的，而且電針灸刺激必須控制在低強度。CAG作為一種非特異性炎癥，亦可通過電針灸這一特定神經(jīng)元分布區(qū)域的穴位以激活這一通路，達到抗擊CAG炎癥的效果。

4 小結(jié)與展望

目前CAG的西醫(yī)學病因病機尚不明確，治療方式主要為藥物治療，以根除Hp為主，對癥治療為輔[33]，嚴重者使用內(nèi)鏡下微創(chuàng)治療，佐以生活方式的調(diào)節(jié)。但西藥治療CAG存在抗生素耐藥、藥物不良反應、療效不確切等不足，尚未提出治療金標準，內(nèi)鏡下微創(chuàng)治療對醫(yī)生手術(shù)技能要求高，術(shù)后并發(fā)癥較多[34]，有待進一步解決。

而使用電針治療CAG在臨床實踐中廣泛取得了良好療效，通過電針刺激相關(guān)穴位能夠明顯減輕患者癥狀，提高患者生活質(zhì)量，但臨床使用電針治療CAG尚缺乏統(tǒng)一的治療規(guī)范，因此通過臨床實驗研究制定精準化的治療方案，具有潛在的醫(yī)學價值和一定的社會經(jīng)濟學意義。此外，發(fā)現(xiàn)Prokr2蛋白在介導抗炎通路中的特異性作用，為臨床治療CAG提供了新的思路。隨著更多表達Prokr2神經(jīng)元分布區(qū)域的發(fā)現(xiàn)，按照固定的電針參數(shù)對這些區(qū)域的穴位進行針刺，有望快速抗擊炎癥，獲得更好的治療效果。