楊晨光，劉超華，馬亞磊，馬榮榮，葛 暢

(1.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系，湖北 武漢 430030；2.商丘市公安局物證鑒定所，河南 商丘 476000；3.河南文正檢測技術(shù)有限公司，河南 鄭州 430051；4.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬梨園醫(yī)院腎內(nèi)科， 湖北 武漢 430062)

頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)是麻醉科和腎內(nèi)科常用的一種建立血管通路的方法，通過建立快速、安全、有效的靜脈通道，進(jìn)行藥物輸注、血液透析等。在超聲引導(dǎo)下的頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)較傳統(tǒng)的穿刺置管術(shù)更加安全可靠，但兩種穿刺方法均不能完全規(guī)避穿刺中出現(xiàn)皮下滲血、皮下血腫、血氣胸、心律失常等并發(fā)癥[1]。本文報道1例罕見的頸內(nèi)靜脈穿刺置管刺激迷走神經(jīng)導(dǎo)致死亡的案例，并總結(jié)頸內(nèi)靜脈穿刺置管常見的并發(fā)癥，闡述迷走神經(jīng)對心臟的影響，旨在減少相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

患者，女，60歲，因“納差、乏力2年余，加重1個月”收治入院。入院診斷：①慢性腎衰竭尿毒癥期,即腎衰竭終末期；②高血壓2級很高危組。生化檢查：血肌酐843 μmol/L、尿素氮26.78 mmol/L、葡萄糖7.6 mmol/L、總膽固醇5.91 mmol/L、鉀3.68 mmol/L、磷2.0 mmol/L、鈣2.08 mmol/L；患者有高血壓病史6個月余，血壓最高179/100 mmHg。擬行血液凈化治療，在超聲引導(dǎo)下頸內(nèi)靜脈穿刺置管過程中患者突發(fā)呼吸困難、憋悶，給予吸氧、氣管插管等搶救措施，最終搶救無效死亡。

1.2 法醫(yī)病理學(xué)檢驗

解剖：右頸前見1處穿刺痕，周圍伴2.7 cm×1.3 cm的皮下青紫。切開頸部，分離頸部皮膚，胸鎖乳突肌外側(cè)軟組織及周圍肌群見7.0 cm×5.5 cm×2.0 cm范圍的出血。分離頸部肌肉見氣管居中，剪開頸內(nèi)靜脈及頸內(nèi)動脈，頸內(nèi)靜脈內(nèi)壁在頸部皮膚穿刺痕對應(yīng)處見數(shù)個針痕，頸內(nèi)動脈在距頸總動脈分支口2.0 cm處見1個長1.5 cm的縱行裂口(圖1a)。組織病理學(xué)檢查：針痕處頸內(nèi)靜脈外膜多發(fā)片狀出血；破口處頸內(nèi)動脈、局部內(nèi)膜連續(xù)性中斷，外膜灶性出血，所取頸動脈針痕附近迷走神經(jīng)外膜片狀出血(圖1b)。冠狀動脈檢查未見異常。心臟稍增大，重425 g；腎表面凹凸不平，腎小球及間質(zhì)纖維化明顯，腎小管內(nèi)管型較多。

2 結(jié)果

頸內(nèi)動脈內(nèi)膜撕裂，頸內(nèi)靜脈有穿刺痕，右側(cè)頸部軟組織出血，但出血量較少，氣管居中，體表及各器官無貧血及窒息征象，可排除患者失血性休克及頸部血腫壓迫氣道窒息致死。肺內(nèi)小血管腔內(nèi)未見串珠樣改變，右心腔無氣泡，可排除患者空氣栓塞致死。頸內(nèi)靜脈穿刺痕周圍無血栓成分，肺動脈無血栓，可排除患者肺動脈栓塞致死。頸內(nèi)動脈撕裂處離頸動脈竇較遠(yuǎn)，結(jié)合臨床癥狀，可排除頸動脈竇抑制致死?；颊咝呐K稍增大，冠狀動脈檢查未見異常，無急性心肌梗死，可排除自身心源性疾病致死。鑒定意見：患者符合在慢性腎功能衰竭及心臟肥大基礎(chǔ)上，因頸內(nèi)靜脈穿刺置管引起迷走神經(jīng)反射，導(dǎo)致呼吸循環(huán)功能衰竭而死亡。

3 討論

頸內(nèi)靜脈穿刺置管是臨床建立血管通路的常用方法，尤其在麻醉科、腎內(nèi)科等，其包括兩種穿刺法，一種是傳統(tǒng)的體表解剖定位穿刺法，另一種為超聲引導(dǎo)穿刺法。頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)常見的并發(fā)癥有：①皮下滲血或血腫；②氣胸、血胸或血氣胸；③心律失常；④導(dǎo)絲斷裂或在血管內(nèi)滯留；⑤導(dǎo)管于體外自行脫落；⑥其他少見并發(fā)癥，如霍納綜合征、喉返神經(jīng)損傷等[2]。

迷走神經(jīng)的頸部分支主要有喉上神經(jīng)、頸心上下支等，根據(jù)穿刺部位，本例患者穿刺過程中迷走神經(jīng)損傷的部位在頸心上下支上方。迷走神經(jīng)損傷在頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)中較為罕見，一旦發(fā)生可導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常、心搏出量減少、呼吸困難等，增加了后期搶救工作的難度。

刺激迷走神經(jīng)引起心律失常的機(jī)理[3]：心迷走神經(jīng)的節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，通過增加心肌細(xì)胞膜對K+的通透性及減少Ca2+內(nèi)流引起心率減慢、心肌收縮能力減弱、房室傳導(dǎo)延緩，甚至引起房室傳導(dǎo)阻滯等效應(yīng)，間接減弱心室肌的收縮能力。而乙酰膽堿對心臟的抑制作用主要表現(xiàn)在：①竇房結(jié)P細(xì)胞動作電位4期自動除極速度減慢及最大舒張電位水平下移(超極化)，導(dǎo)致心臟自律性降低，心率減慢。②房室交界的慢反應(yīng)細(xì)胞的靜息電位出現(xiàn)超極化及動作電位。0期除極速度和幅度減小，導(dǎo)致興奮傳導(dǎo)減慢以及房室傳導(dǎo)阻滯。③心房肌細(xì)胞3期復(fù)極加速，平臺期縮短，Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致心房肌收縮能力減弱。由于心迷走神經(jīng)很少分布到心室肌，可能不會直接影響到心室肌的收縮能力，但由于心房肌的收縮能力減弱，減少了心室舒張末期的充盈量(前負(fù)荷)，從而使最終的心搏出量減少。

傳統(tǒng)的頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)[4]主要依靠體表的解剖標(biāo)志進(jìn)行，而超聲引導(dǎo)下頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)[5]在彩色多普勒超聲引導(dǎo)下進(jìn)行，可以明確血管的位置、走行、管徑、體表距離、內(nèi)膜有無病變、頸內(nèi)動脈與頸總動脈的解剖關(guān)系，從而降低了損傷頸動脈、動脈竇、迷走神經(jīng)的風(fēng)險。但在緊急情況下，傳統(tǒng)頸內(nèi)靜脈穿刺置管需要的人員及設(shè)備少，是超聲引導(dǎo)下頸內(nèi)靜脈穿刺置管無法取代的。然而無論是傳統(tǒng)的頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)還是超聲引導(dǎo)下頸內(nèi)靜脈穿刺置管術(shù)，都不能完全規(guī)避穿刺過程中相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。為了降低并發(fā)癥的發(fā)生率，臨床需做好以下幾個方面：①熟練掌握穿刺的體表解剖標(biāo)志、頸部血管神經(jīng)走行;②完善術(shù)前輔助檢查，明確是否存在血管疾病及血管解剖變異;③進(jìn)行充分的術(shù)前評估，嚴(yán)格把握操作禁忌證，在有條件的前提下采用超聲引導(dǎo)穿刺;④盡可能一次穿刺成功，出現(xiàn)并發(fā)癥后及時進(jìn)行相應(yīng)的搶救措施。